Гладкая мускулатура.

При всякого рода повреждениях гладкой мускулатуры, например при резекциях в области желудочно-кишечного тракта, регенерация идет с образованием соединительнотканного рубца. Однако неправильно полностью отрицать способность гладких мышечных волокон к регенерации.

Стимулом для новообразования гладких мышечных волокон могут быть гормональные факторы. Так, с помощью эстрогенов можно вызвать разрастания гладкой мускулатуры в стенке семенных пузырьков. Ha той же основе развиваются миоматозные узлы в матке.

Из изложенного следует, что регенерация гладкой мускулатуры в принципе несколько отлична от регенерации других тканей, во-первых, тем, что она осуществляется не за счет воспроизведения из себе подобных элементов, апутемметаплазии, т. е.превращенияфибробластов соединительной ткани; во-вторых, она тесно связана с функциональным состоянием данного органа или организма, являясь фактически компенсаторно-приспособительной реакцией, т.

P e г e н e p а ц и я н e p в н о й с и с т e м ы

Следует различать регенеративные процессы в нервных клетках и в нервных волокнах. Если регенерация нервных волокон, особенно в периферической нервной системе, имеет довольно совершенные формы, то этого нельзя сказать в отношении регенерации нервных клеток: такая регенерация многими авторами вообще оспаривается.

Факт высокой регенеративной потенции в сфере периферической иннервации имеет принципиальное значение: он показывает, что так называемый неврон, т. е.тело нервной клетки и проводящее волокно с нервным окончанием, представляют собой в функциональном отношении как бы отличные образования. Действительно, H. E. Введенский и А. А. Ухтомский показали, что не в нервной клетке и даже не в волокне лежит «судьба возбуждений», а «в передаточном приборе нервных окончаний», и что само представление о возбудимости органов и тканей связывается с состоянием «станций назначе- чения», а не «станций отправления». Эти основные физиологические закономерности, относящиеся к деятельности нервной системы, отвечают и тем биологическим закономерностям, которые лежат в основе регенерации: максимальная потенция к регенерации эволюционно развилась и закрепилась именно там, где происходят «постоянные превращения разных видов энергии в раздражительный процесс» (И. П. Павлов), где располагается вся эта чрезвычайно дифференцированная масса периферических анализаторов, рецепторов и трансформаторов, с помощью которых «различные формы внешних энергий превращаются в нервный ток» (В. M. Бехтерев).

Эти превращения находят себе и некоторые морфологические отражения в виде всегда обнаруживаемых деструктивных процессов на отдельных участках неврона — таких, как каплевидный распад миелина, например по ходу блуждающего нерва, веретенообразные и шаровидные вздутия, варикозные образования и т. п. Сюда же примыкают картины, описываемые как аутоневротомия, ауторецепторотомия (H. И. Зазыбин), а также изменения в синаптических аппаратах, мионевральных соединениях в виде аксонореи и т.

P e г e н e p а ц и я н e p в н о г о в о л о к н а при перерезке его зависит от величины расхождения, т. e. диастаза концов, характера материалов, располагающихся между концами (гематомы, рубцы, инородные тела), интенсивности периаксональных воспалительных процессов, связанных с характером и степенью повреждения тканей в месте ранения нерва.

Практика и эксперимент показали, что диастаз между концами перерезанного нерва не должен превышать 5 мм^[141].

Первоначальное соединение концов достигается с помощью пролиферации фибробластов эндо- и периневрия, а также шванновских клеток, т. e. периферической глии. B образовавшейся клеточной массе параллельно ложу поврежденного нерва образуются щели или трубки, выстланные удлиненными шванновскими клетками. Предполагается, что трубки образуются внутри этих клеток. B дальнейшем из периферического и центрального концов нерва в указанные трубки проникают отпрыски аксонов в виде тонких фибрилл. Первые отпрыски появляются у центрального отрезка уже через 3 часа после перерезки [Перрончито (A. Perroncito, 1907)]. Через 2 дня их количество достигает нескольких десятков. Скорость продвижения неврофибрилл OT 0,25 до 1 мм в день, в зависимости отместных условий. Например, если почему- либо шванновские трубочки не образуются или велик диастаз, то неврофибриллы растут беспорядочно, давая опухолевидные образования типа ампутационной невромы [Маринеско (G. Marinesco, 1918)]. Неврофибриллы и в норме идут в разных направлениях, многие из них теряются, отклоняясь в сторону, но многие попадают в щелевидные пространства и в трубочки, т. e. на трассу, соединяющую периферические выросты с центральными.

Пролиферативные процессы с самого начала сочетаются с дегенеративными, особенно в периферическом отрезке (валлеровская дегенерация нерва).

Валлеровская дегенерация миелиновой оболочки периферического отрезка нерва развертывается на протяжении 24 часов и заканчивается спустя 3—4 недели. Сущность процесса заключается в ферментативном распаде миелина на триглицериды. Макрофаги удаляют продукты распада.

Гистохимически можно различать две стадии распада миелина: период Марки (Marchi), охватывающий 8—21 день, когда жиры красятся осмием (или по Марки), и период шарлах, когда жиры становятся простыми, окрашиваясь шарлахротом в оранжево-красный тон.

Нервные клетки прерванных двигательных невронов подвергаются хроматолизу, контуры их округляются, фибриллярные структуры исчезают. Значительно падает также количество рибонуклеиновой кислоты. Эти явления отражают возросшую активность ферментативных процессов, связанную с регенерацией аксона. O том же говорит усиленная фосфатазная активность. Спустя 2—3 недели обычные морфологические свойства этих клеток восстанавливаются.

Окончательная регенерация нерва подразумевает новую медуллизацию всего периферического и части центрального отрезка и правильную ориентировку растущих неврофибрилл, т. e. достаточно совершенную архитектонику неврилеммальных трубочек, пролегающих через колонны шванновских клеток. Эти клетки почти полностью сходят на нет, кактолько регенерациязакан- чивается. Способность к срастанию концов перерезанного нерва сохраняется много месяцев, но при длительных сроках органы, лишенные иннервации, могут подвергнуться глубокой атрофии. Возрастает также опасность атипич^ ных соединений неврофибрилл, поскольку ориентация последних может нарушаться в силу неблагоприятных структурных изменений тканевой среды, куда фибриллы должны проникнуть.

Так как при разрастании неврофибрилл из центрального отрезка нерва сортировки их по функциональному признаку не происходит, то нельзя предупредить вхождение, например, чувствительных фибрилл в эндоневральные трубки, первоначально принадлежавшие дв/гательному нерву. Равным образом фибриллы двигательного нерва могут достигать чувствующих окончаний, концевых пластинок^[142]. Функционирующими становятся те волоконца, которые первыми достигают конечного пункта; остальные или исчезают, или образуют беспорядочные клубки на месте стыка отрезков, соединенных посредством фиброзной ткани.

B общем все новообразованные нервные волоконца, не связанные со щіванновскими клетками (а следовательно, и не способные образовать миели- новую оболочку), как правило, исчезают. Нельзя, однако, делать обратного вывода о нежизнеспособности шванновских клеток при отсутствии невротизации: шванновские тяжи и трубочки в периферическом отрезке нерва «остаются неопределенно долгое время» (Б. С. Дойников, 1942). Этотфакти обеспечивает успех сравнительно поздних операций, преследующих цели невротизации периферического отрезка нерва и восстановления функции органа. B общем чем дольше идет невротизация, чем дальше от иннервируемого органа отстоит место разрыва нерва, тем меньше конечный функциональный эффект регенерации. Однако даже спустя 2 года и более поперечнополосатая мышца, будучи сильно истонченной, в принципе сохраняет способность к реиннервации.

Менее благоприятны случаи деафферентации, т. e. выпадения всякой чувствительности и невозможности ее регенерации. Это ведет к потере тканями их дифференцировки и к частичному их отмиранию. Регенерация афферентных волокон, по мнению T. А. Григорьевой (1958), вообще не происходит. Регенерация нервов в а в т о н о м н о й нервной системе идет так же, как и в соматической.

Регенеративные процессы в ц e н т p а л ь н о й н e p в н о й с и с т e м e носят ограниченный характер. Аксоны ганглиозных клеток здесь, как правило, не регенерируют.

Возможно, что неспособность проводящих систем головного и спинного мозга к регенерации обусловлена отсутствием здесь шванновских клеток.

Вопрос о регенерации ганглиозных клеток (центральной нервной системы, симпатических ганглиев) вызывает большие споры. Первоначально сложившийся тезис о невозможности такой регенерации, по-видимому, поколеблен (3. А. Попова, И. И. Рампан, В. В. Троицкий и M. В. Дуденская, Б. А. Долго-Сабуров, H. А. Левкова). H. M. Шестопалова (1958) высказывается даже в пользу регенерации целых нервных узлов; например, в кишечнике автор описывает митозы и амитозы нервных клеток.

Истина заключается, по-видимому, в том, что морфологическая регенерация ганглиозных клеток, например в интрамуральных ганглиях желудочно-кишечного тракта, существует и это имеет большое функциональное значение. Регенеративные же процессы в центральной нервной системе осуществляются в основном под флагом «функциональной регенерации», т. e. путем такой мобилизации компенсаторных и приспособительных рефлекторных актов внутри самой нервной системы, которые обеспечивают выполнение специфических функций органов тела и единство конечного действия.

Регенерация внутренних органов

Заживление после механических повреждений внутренних органов, а также после возникновения в них каких-либо деструктивных процессов протекает по принципу первичного или (реже) вторичного натяжения, причем в результате может наступить полная или неполная регенерация в зависимости от общего, т. e. физиологического, потенциала регенерации тканей данного органа.

Следует различать репаративную регенерацию тканей данного органа в месте его повреждения и компенсаторную регенерацию того же органа в ответ на убыль какой-то его части. B первом случае речь идет о местной репаративной реакции — как она протекает всюду вне зависимости от структурных и функциональных особенностей органа. Рубец в печени, почке, коже ит. д. в принципехарактеризуетэтотпримитивишаблон репаративнойрегене- рации.

Другой итог и другой механизм мы имеем при регенерации о p г а н а. Если у животного удалить ³/₄ печени, то у крыс через 2 недели, а у собак через 6—8 недель наступает восстановление общей массы и веса этого органа [Хиджинс и Андерсон (Higgins, R. Anderson, 1931)] за счет оставшейся его части. Восстановления формы при этом часто не наступает. B такой регенерации органа мы имеем по сути дела «регенерационную гипертрофию» (M. А. Воронцова, 1953), и представляет она собой не столько местную реакцию органа, сколько компенсаторную реакцию о p г а н и з м а.

Интерес феномена «регенерационной гипертрофии» заключается и в том, что она заканчивается лишь при достижении печенью нормального веса, а между тем животные, например собаки, при потере половины массы печени не обнаруживают никаких особых признаков недостаточности, даже если иссечение части органа делать в совершенно произвольных направлениях. Из этого следует, что печень в норме обладает большей массой, чем это необходимо для нормальной функции, и что «регенерационная гипертрофия» отображает не только компенсацию этой функции печени как органа, но и тот высокий уровень запасных приспособительных свойств, который связан с потребностями организма, эволюционно закреплен и который осуществим лишь в рамках определенной массы органа.

Вот почему и замещение дефекта идет «без всякого... увеличения ткани или органа за пределы их типических размеров» — такова одна из характеристик регенерации, даваемая В. В. Подвысоцким.

Кроме печени, ясно выраженная «регенерационная гипертрофия» наблюдается в яичниках, щитовидной железе.

Из частных особенностей процессов регенерации внутренних органов можно подчеркнуть нижеследующее.