Функциональноезначение жиров.

1. Жиры являются источником текущих энергетических процессов.

2. Жировая ткань принимает участие в процессах физической теплоре- гуляции. Посредством жировых депо достигается одновременно разобщение запасов тепла в организме от более низких температур внешней среды.

3. Жиры обеспечивают запасы энергии. Эти запасы непрерывно расходуются и возобновляются за счет так называемого расходного, или блуждающего, жира, находящегося в различных жировых депо (жировая клетчатка, кора надпочечников и т. д.). Такой расходный жир противопоставляется жиру оседлому, или стабильному, который входит в структурные элементы клетки, ее ядро, органоиды, особенно митохондрии. Расходование стабильного жира сопряжено с деструкцией клетки.

4. Жиры являются растворителем необходимых для жизни веществ, B частности витаминов (A, D, E, К). Связи здесь могут быть и более тесными. Так, витамин D является стероловым производным; провитамин D, так называемый эргостерин, содержится в жировой клетчатке, где под действием ультрафиолетовых лучей переходит в витамин D.

5. Производным стеролов являются половые гормоны, желчные кислоты. Важнейший из стеролов холестерин растворен в жирах и играет огромную роль в обмене веществ, в регуляции процессов осмоса и диффузии. Богатство холестерином мозговой ткани подчеркивает значение стеролов для деятельности центральной нервной системы.

6. Отложения жировой клетчатки вдоль сосудисто-нервных пучков, по ходу капсул органов тела, серозных листков (брюшинных, плевральных, перикарда) обеспечивает относительную изоляцию сосудов, нервов и одновременно ограничение их подвижности, возникающей в условиях «вакуума» (подвижная почка при похудании).

7. Жировые отложения в виде клетчатки заполняют возникающие в теле «вакуумы», т. e. те участки, где соответствующие ткани подвергаются атрофии. Таково в а к а т н о e о ж и p e н и e мускулатуры скелета при трофоневротических атрофиях ее, увеличение толщи паранефральной клетчатки при атрофии или недоразвитии почки.

8. Внешнее оформление тела, округление его отдельных областей как в нормальных, так и в патологических условиях в значительной мере связано с жировыми отложениями или с индивидуальным типом этих отложений.

9. Жировая ткань сочетает в себе наряду с функцией жирового «органа» [Келликер (Kolliker), Гаммар (Hammar)] функцию ретикулярной ткани, способной к многообразным превращениям, например в грануляционную, в кровотворную ткань.

10. Жировая ткань связывает большое количество воды («эмульсия воды в жире»). При окислении жира «эндогенная вода» освобождается и может служить важным источником при задержке поступления воды извне, например при тяжелой физической работе с усиленным потоотделением (A. H. Лебедев, 1882, 1883).

П.Жировая ткань при избыточном введении углеводов содержит последние в большом количестве. Это следует сопоставить со взаимопревращаемостью этих веществ.

Сказанное не исчерпывает всех функциональных сторон жира и жировой ткани в организме. Так, указывается на формирование специального жирового «органа зимней спячки» в виде скопления бурой жировой клетчатки, где жировые клетки выглядят, как тутовые ягоды, т. e. жир представлен не одной большой каплей, а имеет вид пены. Скопления такого жира в организме человека отмечают главным образом вокруг надпочечников, а также в межмышечной клетчатке шеи и плечевого пояса «по линии подтяжек». Старые авторы давали этим накоплениям особые названия, а именно: «межлопаточная железа», glandula insularis cervicalis и т.п. Аналогичным образом жир выглядит у новорожденных детей. Высказывается предположение, что это особый орган обмена, приуроченный к моменту перехода к внеутробному обмену, а у животных, например у крыс, — к зимней спячке.

Ряд авторов [Крамер (Cramer), Блок (Block)] подчеркивает тесную функциональную связь околонадпочечникового жира с надпочечниками, говоря о липоидной (холестериновой) железе и указывая при этом на выработку пенистыми клетками адреналина, витаминов.

Принципиальная сторона этих предположений заключается в том, что так называемая жировая клетчатка не всегда является лишь простой разновидностью соединительной ткани. Она может быть специфически дифференцированным органом тела, имеющим особое значение в фило- и онтогенезе, а также и в патологических условиях.

O «примитивных органах» тела говорил Келликер, имея в виду первичное образование жировой ткани в виде долек с особым расположением сосудистой системы. А. С. Догель, Буке (J. Boeke) обращают внимание на интенсивную иннервацию жировой ткани, в которой нервные волокна достигают каждой жировой клетки.

Особо подчеркиваются связи жировой ткани с симпатической нервной системой, с гипофизом, половыми гормонами. Именно эти связи обусловливают как нормы пополнения или расходования жира, так и различные уклонения от этих норм в смысле истощения запасов или, наоборот, их избытка.

Наименее изучены интимные внутриклеточные процессы жирового метаболизма; эти процессы связаны с ферментативной активностью цитоплазмы независимо от того, идет ли речь об абсорбции жира или о его переваривании, окислении, десатурации. Перечисленные внутриклеточные процессы касаются не только жиро-липоидных веществ, но также и белковых компонентов, т.е. липопротеинов. Это свидетельствует о невозможности изучения жирового метаболизма изолированно от изучения обмена веществ в целом.

Рис. 15. Жировая инфильтрация миокарда.

Bce наблюдаемые в патологии и клинике процессы нарушения жирового метаболизма принято подразделять на нарушения общего и местного характера.

Общие нарушения жирового обмена типичным образом представлены при обычном ожирении (obesitas universalis), связанном, например, с избыточным питанием, неподвижным образом жизни и т.п. Ожирение выражается в более или менее обильных отложениях нейтрального жира в подкожной клетчатке, сальнике, брыжейках. Общий вес человека возрастает, доходя до 100—120 кг и более, причем40—5C% всего веса приходится на жировую ткань.

Надлежит особо отметить ожирение эпикарда и соединительнотканного каркаса сердца. Последнее при этом увеличивается в объеме и весе за счет отложений жира не только в толще эпикарда, но и в строме миокарда, главным образом правого желудочка. Ha отдельных участках миокард бывает пронизан прослойками жировой клетчатки почти до самого эндокарда, и пучки мышечных волокон лежат разрозненно в жировой клетчатке (рис. 15).

Речь идет при этом не только об ожирении стромы миокарда, но и об атрофии (истончении и исчезновении) мышечных волокон с вакатнымзамещением их жировой тканью. Ожирение такого типа часто касается и проводящей системы левого желудочка, которая выделяется при этом своими четкими контурами и желтым цветом.

Увеличение объема и веса тела при ожирении не идет параллельно с увеличением сердца, к тому же сердце увеличивается в основном за счет жировой клетчатки. Bce это создает относительную инвалидность ожирелых и сказывается на средней продолжительности их жизни.

Динамика ожирения связана с уменьшением расходования энергии, с увеличением потребления пищи, при этом коэффициент абсорбции элементов пищеварения из кишечника существенно не увеличивается. Имеются, впрочем, указания на повышение активности амилазы и трипсина при снижении количества липазы.

П p и ч и н а м и общего ожирения являются в одних случаях факторы эндогенные, в других — экзогенные. Наибольшее значение в отношении тяжести течения и трудностей лечения представляют случаи первой категории.

Э к з о г e н н ы e ф о p м ы ожирения хорошо известны в сельскохозяйственной практике откорма животных, например свиней. Такой откорм, производимый с преобладанием в пище углеводов, ведет к накоплению не только жира, но и углеводов (в одной и той же клетке). У человека экзогенные формы ожирения в настоящее время, в связи с развитием спорта, с общим повышением тонуса нервно-психической деятельности, появлением разнообразных форм физического и умственного труда, пришедшего на смену праздности, обжорству, неподвижному образу жизни, имевших такое распространение в буржуазном обществе, почти потеряли свою актуальность.

Клинический анализ экзогенных форм ожирения показывает, что и в этих случаях очень часто имеется эндогенное (конституционное, нередко наследственное) предрасположение к ожирению.

Это доказывается и тем, что при общем ожирении нередко наблюдаются заболевания, свидетельствующие о значительных сдвигах обмена веществ, как-то желчнокаменная болезнь (холестериновые камни), подагра (нарушение обмена нуклеопротеидов), диабет (нарушение углеводного обмена).

Э н д о г e н н ы e ф о p м ы о ж и p e н и я наблюдаются при различных патологических процессах в нервной и эндокринной системах.

K общей характеристике эндогенных (в меньшей степени экзогенных) форм ожирения следует отнести сегментарность ожирения, с преимущественным скоплением жира в определенных областях тела (лицо и шея, верхняя часть туловища, живот и т. n.).

K числу эндогенных форм относятся случаи прогрессирующего ожирения после тяжелых переживаний, после перенесенных энцефалитов и т.п. Особенно важное значение имеет локализация патологического процесса в области гипоталамуса. Повреждения последнего, а также паравентрикуляр- ных ядер порождает у собак, у обезьян значительное ожирение, сопряженное с повышенным аппетитом.

Огромную роль в развитии общего ожирения играют патологические процессы, развивающиеся в эндокринных железах. Физиологическим прототипом этой формы может считаться ожирение климактерическое и лактационное, особенно у многорожавших.

Ювенильные формы общего ожирения наблюдаются при опухолях коры надпочечников, сопровождающихся также гирсутизмом, т.

Ожирение при названных болезнях своеобразно по своей локализации. Оно распространяется на лицо, принимающее лунообразный вид, а также шею и живот. Ha коже последнего обычно обнаруживают стрии, т.е. полоски багрово-красного цвета, напоминающие мелкие рубчики, столь частые у беременных. При микроскопическом исследовании обнаруживают распространенные деструктивные изменения со стороны жировой ткани в виде разрывов каркаса стромы, освобождения и слияния капель жира, т. e. образование жирных кист.

K эндогенным формам ожирения эндокринного происхождения относится а д и п о з о-г e н и т а л ь н ы й с и н д p о м (Бабинский-Фрелих). Типично ожирение (у мужчин) по женскому типу, т. e. в области бедер, живота, грудных желез. Отмечается недоразвитие вторичных половых признаков, полового чувства. Болезнь чаще всего наблюдается у детей и подростков^{[28] [29].}

Высказывается сомнение в отношении подлинного происхождения адипозо-генитального синдрома и особенно его частоты. Многие случаи оказались вульгарными, т. e. экзогенными, формами ожирения в связи с неправильным воспитанием детей (перекармливание, сидячий образ жизни и т. n.).

Ожирение при e в н у X о и д и з м e бывает связано с недостатком андрогена; наблюдается и у молодых людей в связи с недоразвитием половых желез. B этих случаях ожирение, как и при климактерии у мужчин, обычно отмечается в области живота, грудных желез и плечевого пояса.

K обменным нарушениям p e г и о н a p н о г о з н а ч e н и я следует отнести так называемые л и п о м а т о з ы. Особенный интерес представляет б о л e з н ь Д e p к у м a (Dercum), или adipositas dolorosa, выражающаяся в диффузных и узловатых, весьма болезненных отложениях жира в коже и в подкожной клетчатке, особенно на голенях (где образуются как бы манжетки), и в области дельтовидной мышцы плеча. Чаще наблюдается у пожилых тучных женщин. B местах отложения жира отмечают цианоз кожи, иногда кровоизлияния, нарушения потоотделения; отмечают также общие явления в виде легкой утомляемости, иногда дефектов психики, памяти. Гистологически в коже нельзя отметить чего-либо специфического. Co стороны желез внутренней секреции преобладают атрофические изменения. Речь идет, по-видимому, о своеобразном вегетативном неврозе на фоне общей эндокри- нопатии.

Антиподом в отношении общих и регионарных ожирений являются истощение и так называемые л и п о д и с т p о ф и и. Истощение, сопровождающееся более или менее полной утратой жировых депо, может быть экзогенным (например, при голодании) и эндогенным. Последние случаи особенно интересны, поскольку в основе их часто заложены те же центральные нервные и вегетативные механизмы, которые в других условиях вызывают ожирение.

Эти аналогии следует распространить и на регионарные липодистрофии, выражающиеся в прогрессирующем исчезновении жира,начиная с лица, головы и далее вниз до таза[болезньСимонс—Баракера(8ітот,Вагакег)].Жирвподобных случаях не обнаруживается даже при гистологическом исследовании.

Регионарные липодистрофии наблюдаются у диабетиков, лечащихся инсулином, в области стрий при эндокринных ожирениях (см. выше), при так называемом липограну- лематозе (в области плечевого пояса, таза), когда очаговая деструкция целых жировых долек влечет за собой распад жира с образованием жирных кислот и мыл, что вызывает воспалительную реакцию.

Как при регионарных ожирениях, так и при регионарных липодистрофиях отмечается различный качественный состав жира в разных частях тела, а также различная способность клетчатки подвергаться ожирению. Примером может служить избирательное ожирение лоскута кожи, пересаженного с живота на бедро в порядке аутотрансплантации.

Специальные формы общего ожирения (липоидозы).

Сюда относятся: болезнь Гоше (E. Gaucher), болезнь Нимана—Пика (А. Niemann, L. Pick) и болезнь Ганда—Шюллера—Христиана (A. Hand, А. Schuller, H. Christian).

Болезнь Гоше представляет собой семейное хроническое страдание взрослых и детей, характеризующееся отложением в органах тела, особенно в селезенке (вес ее достигает 5—8 кг), в печени, лимфатических узлах, костном мозгу, а нередко, напримерудетей, и в центральной нервной системе особого липоида — керазина, относящегося к цереброзидам. Керазин в большом количестве располагается в протоплазме клеток ретикуло-эндо- телия, а также в ганглиозных клетках нервной системы.

Болезнь Нимана—Пика — также семейное врожденное страдание, наблюдаемое почти исключительно у грудных нежизнеспособных детей. Пораженные органы (те же, что и при болезни Гоше) выглядят желтыми, а в клетках ретикуло-эндотелия обнаруживают обилие зерен, дающих реакции на фосфатиды (лецитин).

Близко к болезни Нимана—Пика стоит а м а в p о т и ч e с к а я и д и o- тия Тей-Сакса (Tey-Sachs) с преобладанием соответствующих изменений в ганглиозных клетках центральной нервной системы.

БолезНь Ганда—Шюллера—Христиана характеризуется нарушениями холестеринового обмена, что выражается в массивных отложениях холестерина и холестеринэстеров в твердой мозговой оболочке и костях черепа C развитием в них желтоокрашенных дефектов. B зависимости от локализации «ксантоматозного» процесса^[30] могут возникать вторичные явления, а именно: пучеглазие, глухота, расшатывание зубов, гипофизарные расстройства с общим ожирением.