ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ

Эпидемический сыпной тиф (thyphus exenthe- maticus) — инфекционное заболевание, протекающее с поражением сосудов гемомикроциркуляторного русла и центральной нервной системы и характеризующееся специфической сыпью и лихорадочным состоянием.

Массовое распространение сыпного тифа постоянно наблюдалось во время войн, голода и других социальных потрясений, сопровождавшихся резким ухудшением жилищных и бытовыхусловий жизни населения (вшивость), а также при передвижении больших групп людей.

Этиология. Возбудитель сыпного тифа — риккетсии Провачека,устойчивы к высушиванию и замораживанию. Они быстро гибнутпри нагревании выше 50° и под воздействием дезинфицирующих веществ. Источником заболевания и резервуаром риккетсии является больной человек. Заражение происходит от человека, больного эпидемическим сыпным тифом. Переносчиком возбудителя является вошь (чаше платяная). Вошь заражается при сосании крови больного сыпным тифом, риккетсии проникают в кишечник вши, где размножаются. При кровососании на здоровом человекеувшей одновременно происходитдефекация и вместесфека- лиями выделяется большое количество риккетсии. Ha месте укуса вши появляется зуд: человек расчёсывает кожу и втирает в нее фекалии вши, содержащие риккетсии. Последние могутбыть занесены в кожу и при трении одежды (воротником, поясом и др.). Риккетсии попадают в кровь человека и разносятся по всему организму, проникая в различные органы. B крови возбудители гибнут, выделяя эндотоксин, который поражает сосуды и оказываеттоксическоедействие на организм.

Патогенез. Инкубационный периоддлится в течение от 5до 25, чаще 10—12 дней. Заболевание начинается остро: появляются сильные головные боли, преимущественно в височной области (голова как будто охва- ченаобручем);больныетеряютаппетит. Чувствопознабливания сменяется ощущением жара. Температура поднимается постепенно (ступенеобразно) ик4—5-мудню достигает 39—40°.

Патологическая анатомия. Патогномоничных макроскопических морфологических признаков болезни нет. Основные проявления этой болезни выявляются путем микроскопии. Макроскопически на аутопсии наибольшее диагностическое значение имеетэкзанте- ма в виде розеол и петехий и мелкоточечная конъюнктивальная сыпь в виде неясно контурируемых пятен и точек коричневого и красного цвета, которые выявляются со 2-й по 4-ую недели болезни. Кроме того, выявляются полнокровие внутренних органов, вещества головного мозга. Мягкие мозговые оболочки на выпуклых частях обоих гемисфер полнокровные, тускловатые, полупрозрачные, набухшие, что является проявлением серозного менингита.

При микроскопическом исследовании наиболее характерные изменения наблюдаются в мелких артериях и капиллярах кожи и головного мозга — гиперемия, нарушение проницаемости, тромбоваскулит, а в дальнейшем и деструктивные изменения. Закономерно происходит набухание, а затем десквамация эндотелия и пролиферация клеток адвентиции с образованием периваскулярных инфильтратов (сыпнотифоз- ныхузелков). Сыпнотифозные гранулемы обнаруживаются во всех системах и органах, за исключением печени, селезенки, лимфатических узлов и костного мозга. B их состав помимо клеток адвентиции входят лимфоциты, немногочисленные нейтрофильные лейкоциты, а в ЦНС и клетки глии. B головном мозге сып- нотифозныеузелки появляются обычно на 2-й неделе и исчезают в начале б-й недели заболевания. Они обнаруживаются в мосту и ножках мозга, подкорковых ганглиях, продолговатом мозге (особенно часто на уровне нижних олив),заднейдоле гипофиза. B белом веществе полушарий большого мозгаузелки отсутствуют. Наибольшее диагностическое значение имеют гранулемы в продолговатом мозге, особенно в области нижнихолив. Крометого,вткани головного мозга наблюдаются гиперемия, стазы, периваскулярные (главным образом перивенозные) муфты из плазматичес- кихклеток,очаговая пролиферация микроглии.Такое поражение рассматривается как энцефалит, который часто сочетается с серозным менингитом.

B симпатической нервной системе развиваются воспалительные изменения с образованием узелков и инфильтратов излимфоидных клеток (сыпнотифозный ганглионит). B периферической нервной системе также развиваются воспалительные изменения.

B сердце при сыпном тифе выявляется либо оча- говый.либодиффузный интерстициальный миокардит, в результате чего может возникнуть сердечная недостаточность.

B артериях крупного, среднего и мелкого калибров при сыпном тифе часто наблюдается некроз эндотелия, иногда сегментарные некрозы мышечной стенки, что ведет к пристеночному или обтурирующему тромбозу и развитиюлокальных гемодинамических нарушений. B результатечегоубольных может развиться гангрена конечностей, очаги некроза в головном мозге, сетчатке глаза.

B эндокринных железах отмечаются различные изменения. B щитовидной железе развивается межуточное воспаление, в надпочечниках —эндо- и пери- васкулиты,тромбоэндоваскулиты,типичныедля сыпного тифа. B ткани надпочечников наблюдаются очаги некроза,кровоизлияния в мозговом слое.

B остальных органах могут встречаться межуточные гистиолимфоцитарные и плазмоклеточные инфиль- траты,кровоизлияния.

Осложнения сыпного тифа многообразны и связаны с изменениями сосудов и нервной системы. Часто развиваются:

— трофические язвы кожи туловища и конечностей;

— очаговые некрозы подкожной клетчатки с формированием олеогранулем;

— пролежни,гангренаконечностей;

— гнойные паротит и отит;

— бронхопневмонии; .

— очаги серого размягчения головного мозга, сетчатки глаза;

— очаговый или диффузный миокардит;

— сепсис.

Смерть при сыпном тифе наступает чаще всего в результате острой сердечной недостаточности, пневмо- нии,сепсиса. Сыпной тифудетей протекаетлегко и дает небольшую летальность.