Внешние факторы бронхиальной астмы

К сенсибилизации дыхательных путей с развитием аллергического воспаления в бронхах и клинической манифестацией бронхиальной астмы у предрасположенных лиц приводят аллергены различного происхождения.В формировании бытовой аллергии основную роль играют клещи домашней пыли [151].

Развитию в бронхахиммуно-аллергического воспаления способствуют продукты жизнедеятельностиклещей, которыми насыщена домашняя пыль, где содержатся пищеварительные ферменты, приводящие к глубокому проникновению аллергенов через слизистую оболочку с развитием атопической реакции. Многими исследователями были обнаружены в домашней пыли более 50 видов клещей [152], основную долю которых составляют клещи рода Pyroglyphidae, виды Dermatophagoidespteronyssinus (D.pt.) и Dermatophagoidesfarinae (D.f.) [152, р. 597; 153, 154]. Данные виды клещей являются комменсалами человека, средой обитания которых являются домашняя пыль постельных принадлежностей, где в изобилии содержатся слущенный эпидермис человека [153, р. 16]. Восприимчивость к клещевому аллергену чаще всего носит бронхообструктивный характер, подтверждающий тем, что процент встречаемости клещей рода Dermatophagoides [155] в жилищных условиях больных атопической бронхиальной астмой выше, чем у остальных больных с аллергией, несмотря на одинаковую интенсивность заражения. Учитывая анамнестические данные больных с бронхиальной астмой, было установленочто приступы болезни и ухудшения состояния чаще происходят в вечернее и ночное время после контакта с постельным бельем. Отличной средой для роста и развития клеща в помещениях являются температура в пределах 22-26⁰С и относительная влажность более 65% [156, р. 602].

Исследования и наблюдения проводившийсяв Санкт-Петербурге и Москве за клинической картиной бронхиальной астмы у больных, в чьих жилищахобнаружили клещей, характеризовались ухудшением состояния в ночное время и преимущественно весной и осенью, что связано с сезонностью циклов развития клещей [156, 157].

Другими источниками аллергенов эпидермального происхождения могут быть перхоть, шерсть, пух, экскременты, слюна разнообразных домашних животных, а также вещества жизнедеятельности тараканов и сухой корм для аквариумных рыбок. Особое значение имеет секрет сальных желез, слюны домашних кошек и собак, контакт с которыми повышают риск аллергической сенсибилизации [158-160]. Отмечено, что даже после удаления этих животных относительно высокая концентрация аллергенов в жилище сохраняется в течение нескольких лет, к чему способствует скученность и плохая вентиляция помещения [161, 162]. Определенное внимание специалистов занимает

аллергены тараканов, являющиеся фактором аллергической сенсибилизации, особенно в квартирах больных с бронхиальной астмой [163].

Отдельное внимание среди аллергенов занимают плесневые и дрожжевые

грибы рода Alternaria, Aspergillus, Mucor, Candida, Cladosporium. Грибы, вызывая сенсибилизацию организма, являются причиной развития бронхиальной астмы почти у 66,3% детей [164]. Данные виды грибов могут содержаться как внутри помещений вместе с домашней пылью, так и во внешней среде. Обострение бронхиальной астмы у больных с грибковой сенсибилизацией может быть круглогодичным с короткими ремиссиями при проживании больных в плохо проветриваемых и сырых помещениях. Клиническое течение данной формы бронхиальной астмы связано с концентрацией спор и особенностями распространения грибов в окружающей среде. Так, например грибы рода Aspergillus и Mucor особенно распространены в сырых помещениях, которые постоянно обильно образовывают спор, где и возникают приступы удушья на протяжении всего года [165].

Существенную роль в механизме развития аллергии на пыльцу цветущих растений играет поллиноз. Заболеваемость больных поллинозом в разных странах составляет от 1,6 до 24% с тенденцией роста из года в год. Так, например, согласно результатам ученых, в Швейцарии заболеваемость в 1926 г. составляла всего 1%, в 1958 г. - 4,4%, в 1985 г. - 9,6%, в 1993 г.

Среди детей Таджикистана поллиноз встречается у 2,7 на 1000 обследованных и составляет 18,2% из всех выявленных случаев аллергических заболеваний [170]. Так, у обследованных детей с поллинозом на долю мальчиков приходилось 7,4% из всех выявленных случаев аллергических заболеваний, обусловленных пыльцевой сенсибилизацией, а у девочек - 10,6%. Также были отмечены высокие показатели аллергических заболеваний среди организованных детей: 40,8±7,42, чем у неорганизованных 12,9±2,87 на 1000 обследованныхдетей.

Природная среда Казахстана представлена, в основном степями, полупустынями и пустынями. Поллиноз в Казахстане чаще всего связан с цветением пыльцы сорных трав, таких как полынь, лебеда и реже цветением луговых трав овсяницы, ежи сборной, райграса и тимофеевки [171-175]. Учитывая климатогеографические особенности Казахстана, поллиноз распространен в основном в южных районах. Так, по данным работ Абдрасил и соавт., в Южном Прибалхашье Казахстана в структуре аллергических заболеваний ведущее место занимал поллиноз - 51,9%, затем другие виды аллергии - 25,0% [175].

Согласно данным исследований многих ученых имеются подтверждения о наличии прямой связи между бронхиальной астмой и аллергическим ринитом,

в патогенезе которого основную рольиграет иммунно-аллергическое воспаление, поражающее как слизистую оболочку полости носа, так и слизистую бронхов.

Учитывая все вышеизложенные данные в рассмотрении причинно­следственной связи бронхиальной астмы с аллергическими заболеваниями, нельзя забывать о факторах риска вирусного и бактериального происхождения. Измененные с возрастом структуры антигенов и снижение специфических реакций антител, возможно, приводят к своему рода иммунодефициту, которые могут позволить респираторным инфекциям спровоцировать микротравмы дыхательных путей. Это, в свою очередь, может создать порочный круг постоянного воспалительного процесса, ведущего к развитию бронхиальной астмы [181]. С одной стороны вирус парагриппа и респираторно­синцитиальные вирусы (РСВ) - основная причина развития заболеваний у детей, сопровождающихся появлением клиники бронхиолита, которое расценивается как предвестник бронхиальной астмы [182, 183, 184].

В литературе последних лет больше всего обсуждается вопрос роли бактериального инфекционного фактора как причины развития и обострений

бронхиальной астмы более чем у 80% больных [188, 189, 190]. Бронхиальная астма, обусловленная бактериальной инфекцией, представляет большую трудность для врачей амбулаторного звена в плане диагностики и выбора терапии. Учитывая современную классификацию эту форму бронхиальной астмы, относят к неаллергической форме, оценивая действие инфекционного фактора как триггера [191]. Среди ученых больше дискуссий возникает по вопросу роли условно-патогенной флоры в развитии данной патологии. Тем самым аллергены условно-патогенных микроорганизмов, заселяющих респираторный тракт больных бронхиальной астмой, могут формировать сенсибилизацию с аллергическим процессом. Может, в этом случае правильно относить данный вариант бронхиальной астмы к аллергической форме? Вопрос разделения бронхиальной астмы на «инфекционно-зависимую» и «инфекционно-аллергическую» постоянно обсуждается по сегодняшний день и имеет определенное значение, как со стороны науки, так и со стороны практики и точных эпидемиологических данных о частоте распространения данной формы мы не нашли. Так, по результатам исследований Адо А.Д. «инфекционно - аллергическая» бронхиальная астма составляет 83,3% случаев заболевания [192, 193], Oehling A. указывает на 66% пациентов [194]. Чаще данная патология сочетается с хронической бактериальной, вирусной или грибковой инфекцией, что значительно утяжеляет течение основного заболевания, снижая восприимчивость на проводимую терапию.

рассматривают как один из предикторов бронхиальной астмы с тяжелым персистирующим течением и низкой эффективностью противовоспалительной терапии. Таким образом, инфекционно-обусловленная бронхиальная астма имеет сложный патогенез и различные клинико-патогенетические варианты со значимостью дальнейшего исследования для уточнения основных факторов и

механизмов патогенеза.

Другим фактором, провоцирующим развитие и обострение астмы, является прием нестероидных противовоспалительных препаратов, который зачастую формирует аспирин-индуцированную бронхиальную астму. Данная форма представляет самостоятельный фенотип бронхиальной астмы, и распространенность составляет 5-10% среди неатопических форм астмы [199]. Многие зарубежные исследователи отмечают преобладание данного фенотипа бронхиальной астмы среди женщин с частотой 5,5:1 [200]. Дебют заболевания связан с хроническим течением риносинусита, особенно после перенесенной вирусной инфекции, с дальнейшим формированием полипоза носа и непереносимостью приема аспирина [201]. В патогенезе главную роль играет эозинофильное воспаление и фактором провокации служит прием аспирина и других НПВП, а также салицилатов, присутствующих в пище. В лечении данного фенотипа бронхиальной астмы дает положительный эффект применения антилейкотриеновых препаратов. Критерий верификации диагноза заключается в проведении провокационных тестов с аспирином [201], который зачастую не является безопасным диагностическим методом.

Астма, связанная с сенсибилизацией или длительным пребыванием на рабочем месте - профессиональная бронхиальная астма стала распространенным вариантом, удельный вес которой составляет около 9-15% у взрослого населения [202]. Профессиональные вредности могут быть как аллергического, так и неаллергического происхождения. Профессиональной бронхиальной астмой в основном заболевают взрослые трудоспособного возраста [203] и в основном индустриально-развитых странах [204]. В мире известно более 300 видов профессиональных вредностей, взаимосвязанных с бронхиальной астмой [205-207], отличающихся молекулярной массой. Вещества с высоким молекулярным весом (5,000 дальтонов и более) часто взаимодействуют на организм посредством IgE-зависимого механизма. Другие вещества с низким молекулярным весом (менее 5,000 Da), действуют на организм через IgE-независимых механизмов либо ведут себя как гаптены, соединяясь с белками организма. Бронхиальная астма, индуцированная «ирритантами» с гиперреактивностью дыхательных путей является подтипом профессиональной астмы без иммунологической сенсибилизации и включает в себя типичную реакцию - синдром дисфункции дыхательных путей. Для данного варианта характерно постепенное начало, ее называют медленная индуцированная раздражителем астма, когда приступ следует после многократного воздействия низких доз раздражителей [208].

К высокомолекулярным сенсибилизирующим веществам, вызывающим иммунологическую профессиональную бронхиальную астму, относятся белки растительного (зерновые, табачная пыль, пыль кофейных бобов) и животного происхождения. У работников хлебопекарней астму могут вызывать белки, содержащиеся злаковых, сои, а также семена клещевины. Также к этим веществам относятся древесная пыль, краски, канифоль, энзимы, латекс, органические каучуки и резина [209-211].

К низкомолекулярным веществам сенсибилизации с развитием

профессиональной бронхиальной астмы относятся соединения, которые широко используются при производстве аэрозольных красок и защитных покрытий. Иммунологические нарушения при данной патологии возможны при воздействии низкомолекулярных ангидридов, воздействию которых подвержены люди занятые, на производстве разнообразных полимеров и пластмасс и материалов для антикоррозийных покрытий. Такие металлы на производстве, как никель, платина, хром и их соединения, способны вызывать ринит, конъюнктивит и бронхиальную астму, если поступают в органы дыхания в виде ингаляции [21 2]. Также имеет значение доза и длительность действия сенсибилизирующих агентов на начало болезни. Однако, до сих пор неизвестен механизм развития профессиональной бронхиальной астмы, так как после контакта с одним и тем же аллергеном у одних возможно развитие бронхиальной астмы, а у других нет.

Активное и пассивное курение является фактором риска для развития бронхиальной астмы, как у детей, так и у взрослых, значимость которой нельзя недооценивать. Имеется большая доказательная база о влиянии курения беременной женщины на развитие бронхиальной астмы у ребенка [21 3]. Доказано, что курение беременных приводит к снижению основных функции легких у детей, что в последующем сопровождаются свистящим дыханием, как в раннем детском возрасте, так и после 16-лет. Такие дети более склонны к респираторным инфекциям и болезням дыхательных путей [21 4, 215]. В исследовании, проведенном в США в 2007 г. с помощью телефонного анкетирования у 11962 респондентов, страдающих бронхиальной астмой, было выявлено, что курящие больные отмечали приступы бронхиальной астмы в 1,2 раза и присутствие ночных симптомов астмы в 2 раза чаще в течение последних 30 дней, чем у некурящих больных. Пассивное курение также оказывает неблагоприятные последствия. Так, в работе JindalS.K. etal. (1994) сравнивали течение бронхиальной астмы у 100 взрослых больных, имеющих выраженную экспозицию к табачному дыму вследствие пассивного курения и у 100 больных, не имеющих контакта с табачным дымом. При анализе оказалось, что обострения приступов астмы и в связи с этим, частота визитов в лечебные учреждения, число пропущенных дней и потребность в глюкокортикостероидах были существенно (p