Повреждение цитоскелета
Цитоплазма клетки помимо цитозоля и клеточных органелл, как правило, содержит еще и нитевидные белковые структуры, которые в массе формируют клеточный скелет. Это образование выполняет не только стабилизирующую и структурирующую, но и другие функции, среди которых обеспечение клеточного деления, внутриклеточный транспорт, секреция, обмен рецепторных белков, регуляция клеточной подвижности и формы.
Белки цитоскелета эпителиальных клеток формируют филаменты кератина, в мышечных клетках - десмин или волокна актина и миозина, в соединительнотканных клетках - виментин, в эритроцитах - спектрин, в нервных и глиальных клетках - нейро- и глиофиламенты. Важную роль в физиологии клеток играют микротрубочки, образованные молекулами тубулина, организованные в характерные нитевидные структуры. Они принимают участие в формировании митотического веретена делящихся клеток.Велика роль структур, формирующих цитоскелет в нервных клетках. Здесь микрофиламенты и микротрубочки принимают участие в монтаже системы антероградного и ретроградного аксонального транспорта биологически активных веществ. Как известно белки синтезируются в перикарионе нейрона, а затем транспортируются с помощью этой системы на периферию клетки (в область синаптических контактов). Транспорт по аксону необходим и для обеспечения функций аксональных мембран: оборот глобулярных протеинов в мембране аксонов, выполняющих функции ионных каналов (см. выше). Состояние Швановских клеток также
контролируется трофическими веществами, переносимыми с аксональным током. С аксональным током перемещается весь набор энзимов, нейромедиаторов и их предшественников, необходимых для обеспечения синаптической передачи нервных импульсов.
При действии разнообразных веществ на изолированные клетки (культура ткани) выявляется отчетливое изменение формы их поверхности: появляются выпячивания цитоплазмы, называемые пузырьками (blebs).
Такое "пузырение" (или вскипание - blebbing) клеточной мембраны - один из ранних и надежных признаков разрушения сети цитоскелета. Вещества, нарушающие гомеостаз внутриклеточного кальция, инициируют "вскипание" мембраны. Механизм феномена объясняют следующим образом. Кальций вовлечен в процесс поддержания структуры цитоскелета как непосредственно, так и через ряд Са2+-связывающих протеинов и Са2+-зависимых энзимов. Особенно значим уровень Са2+ в цитоплазме для образования ассоциации белков цитоскелета с белками плазматической мембраны и взаимодействия различных элементов цитоскелета. Стойкое увеличение концентрации кальция в цитозоле по-видимому вызывает отщепление актина микрофиламентов от а-актинина, белка, служащего промежуточным звеном, связывающим микрофиламенты цитосклета с белками плазматической мембраны. Вещества, связывающие внутриклеточный кальций, и ингибиторы Са2+-зависимых протеаз препятствуют "вскипанию" плазматической мембраны клеток, обработанных токсикантами (рис. 13). Другой механизм изменения конфигурации плазматической мембраны под влиянием избыточной концентрации кальция, может состоять в истощении внутриклеточных запасов макроэргов.
Рис. 13. Са2+-зависимые механизмы повреждения цитоскелета клеток, обработанных хинонами
1.4.5.
Еще по теме Повреждение цитоскелета:
- связь канцерогенеза с нарушением цитоскелета
- Взаимодействие с цитоскелетом.
- 4. Актуальность и виды повреждений живота. Закрытые повреждения живота, первая помощь при них.
- 8.2.4. Травматические повреждения почек
- Повреждения глотки.
- Повреждения связок
- Виды повреждений живота
- Частота и особенности повреждений
- Классификация повреждений глазницы
- Внутренние повреждения и заболевания коленного сустава
- Репарация лучевых повреждений
- Повреждение суставного хряща
- Глава 8. Повреждение клетки
- Повреждение связки надколенника
- Повреждение сухожилий сгибателей пальцев.
- Повреждение мембраны клетки