Особенности изменений органа зрения при экспериментальном хроническом тубулоинтерстициальном нефрите

Известно, что при заболеваниях ОМС в патологический процесс часто вовлекается орган зрения. Это объясняется несколькими причинами, в том числе и тем, что глаз, как забарьерный орган, является мишенью системного иммуновоспалительного патологического процесса [61, 176, 303, 334].

Данный факт обусловлен сходством анатомии почечных клубочков и комплекса хориокапилляров, мембраны Бруха и пигментного эпителия сетчатки [303]. Сходство почечных клубочков и сосудистого тракта глаза проявляется наибольшей васкуляризацией, высокой объемной скоростью кровотока на единицу массы, наличием у клеток почечных клубочков и

эндотелиальных клеток рецепторов для Fc-фрагмента комплимента иммуноглобулинов и С3-компонента комплемента [204, 303], что позволяет рассматривать сосудистый тракт глаза как «ловушку» для иммунных комплексов [204].

Это позволило нам предположить наличие изменений органа зрения у животных с моделью хронического ТИН.

Офтальмологические исследования у животных в условиях экспериментальной модели ТИН показали, что на 4-5 сутки появляется умеренная перикорнеальная инъекция, единичные преципитаты на задней поверхности роговицы и расширение сосудов радужки. В стекловидном теле образовывались полиморфные помутнения. Офтальмоскопически определялась очаговая гиперплазия пигментного эпителия сетчатки (рис. 26, рис. 27). Вышеназванная клиническая картина токсико-аллергического увеита сохранялась в течение недели, а затем постепенно шла на убыль.

Через 28 суток от начала проведения эксперимента у животных опытной группы (20 глаз) проведена оценка архитектоники слоев сетчатки, толщины слоя нервных волокон, пигментного эпителия и хороидеи с помощью оптической когерентной томографии. Результаты исследования представлены в табл. 7.

На оптических томограммах у животной опытной группы, по сравнению с контрольной группой, определялся массивный отек сетчатки (рис.

В пигментном эпителии сетчатки определялись признаки очаговой гипертрофии. Средняя толщина пигментного эпителия опытной группы животных по сравнению с контролем была увеличена по сравнению с показателем контрольной группы.

Рис. 26. Глазное дно животного с моделью хронического ТИН. Очаговая гиперплазия пигментного эпителия сетчатки.

Рис. 27. Глазное дно животного контрольной группы.

Таблица 7. Сравнительная оценка толщины ультраструктурных слоев глаз

опытной и контрольной групп животных по данным

оптической когерентной томографии

* - р < 0,05 по сравнению с соответствующим показателем контрольной группы животных

У животных с моделью хронического ТИН определялись дегенеративные изменения в слое нервных волокон сетчатки. Толщина слоя нервных волокон сетчатки у животных опытной группы была достоверно меньше толщины слоя нервных волокон контрольной группы животных

У животных опытной группы наблюдалась тенденция к уменьшению толщины хороидеи (в среднем до 78,3±4,0 мкм).

Рис. 28. Оптический срез сетчатки глаза животного с моделью хронического ТИН (по данным ОСТ).

Рис. 29. Оптический срез сетчатки глаза животного контрольной группы (по данным ОСТ).

Таким образом, экспериментальный хронический ТИН приводит к развитию отека сетчатки, вызывает дисфункцию пигментного эпителия сетчатки, дистрофические изменения в слое нервных волокон. Выявленные нами изменения сетчатки при токсико-аллергическом увеите подтверждают литературные данные [12, 38, 110, 177]. В основе клинической картины увеита, вызванного экспериментальным ТИН, лежит, по-видимому, повышение проницаемости гематоофтальмического барьера.

5.3.