Гастроинтестинальный тракт

Гастроинтестинальный тракт - один из наиболее уязвимых участков при ответе на психологический стресс [29]. Тошнота является обычной для людей в психологически сложной ситуации. Также такие ситуации часто сопровождает понос.

В исследовании на грызунах, стресс был связан с ингибированием желудочной секреции и активности кортикотропинвысвобождающего гормона, ингибированием или низкой подвижностью кишечника и повышением транзита в толстой кишке. Также наблюдается уменьшение секреции муцина, уменьшение кровотока в слизистой, дегрануляция тучных клеткок, окислительные повреждения и увеличение восприимчивости к воспалению и образованию язв [Smirnov K., 1991]. Введение кортикотропинвысвобождающего гормона репродуцирует многие из вышеупомянутых эффектов, а его антагонисты подавляют образование язв при стрессе, уменьшение секреции муцина и транзит в толстой кишке. Эти результаты указывают на то, что эндогенная активность рецепторов кортикотропинвысвобождающего гормона ответственна за большинство гастроинтестинальных эффектов при стрессе.

Гипотеза авторов состоит в том, что стресс селективно активизирует поднабор вагальных эфферентов, которые стимулируют производство некоторых химических трансмиттеров специфических нейронов нервной системы тонкого кишечника, которые участвуют в ответе на стресс. Эти нейроны влияют на физиологический ответ гладких мышц. Электрический сигнал распространяется к другим долям гастроинтестинального тракта, изменяя их сократимость. Трансмиттеры, производимые этими стресс- отзывчивыми нейронами тонкого кишечника, производят различные медиаторы

иммунных клеток (например, серотонина, тромбина, реактивные разновидности кислорода, амины) которые причиняют повреждения тканей.

В конечном счете, ускорение реакции гастроинтестинального тракта на стресс происходит двумя путями. Сначала, воздействие обычно изолированных нервных окончаний на воспалительные медиаторы приводит к уменьшению их порога и увеличения их афферентного воздействия на мозг и другие периферийные синапсы, приводя к ложной активацию некоторых рефлексов (например, гастроколического рефлекса, который увеличивает транзит толстой кишки в ответ на растяжение желудка). Во вторых, изменение мембранной проницательности происходит с последующим внутриклеточным ацидозом, отеком и нарушением работы протонного насоса. Эти изменения приводят к уменьшению барьерной функции и диффузии через стенку кишечника, причиняя дальнейшее раздражение, активацию иммунных клеток и повреждение тканей. Некоторые свидетельства говорят о том, что кортикотропинвысвобождающий гормон может быть трансмиттером, стимулирующим стресс-отзывчивые вагальные эфференты мозга и, возможно, производится стресс- отзывчивыми нейронами тонкого кишечника [41E].

1.2.1.10.