Другие системы

Мезокортикальные и мезолимбические компоненты дофаминергической системы, иннервированны и активизированны системой голубоватое место-норадреналин, системой паравентрикулярное ядро, кортикотропинвысвобождающий гормон и глюкокортикоидами в течение ответа на стресс.

Миндалевидное тело активизировано в течение ответа на стресс прежде всего катехоламинергическими нейронами ствола мозга или внутренними эмоциональными стрессорами, возможно произведенными в ассоциированных областях коры [16]. Активация миндалевидного тела важна для эмоционального анализа и коррекции информации о данном стрессоре [52]. В ответ на эмоциональные стрессоры, миндалевидное тело может непосредственно стимулировать центральные компоненты системы ответа на стресс и влиять на активность мезокортикальной дофаминергической системы. Кортикотропинвысвобождающий гормон нейроны в центральном ядре миндалевидного тела отвечают на глюкокортикоиды и их активация ведет к беспокойству, страху и возбуждению системы ответа на стресс. Гиппокамп имеет важное, главным образом супрессивное влияние на активность миндалевидного тела, паравентрикулярное ядро, кортикотропинвысвобождающий гормон и системы голубоватое место- норадреналин [8, 66, 76, 89, 107].

Паравентикулярное ядро, кортикотропин гормон/аргинин-вазопрессин

высвобождающие нейроны и система голубоватое место-норадреналин взаимно иннервированы пропиомеланокортиновые нейронами дугообразного ядра гипоталамуса [19].

мезокортиколимбическую систему и могут производить эйфорию [80].

Вещество P ингибирует кортикотропин гормон/аргинин-вазопрессин

высвобождающие нейроны и одновременно активизирует систему голубоватое место- норадреналин [18]. Возможно, уровни вещества P увеличиваются при периферийной активации соматических афферентных волокон и поэтому могут вносить вклад в изменения деятельности системы ответа на стресс при хронических воспалительных состояниях [48].

Активация паравентрикулярное ядро, кортикотропин гормон/аргинин-вазопрессин высвобождающие нейроны и системы голубоватое место-норадреналин увеличивает внутреннюю температуру [18]. Когда норадреналин и кортикотропин вводятся интрацеребровентрикулявно, они могут причинять увеличение внутренней температуры, возможно посредством воздействия на септальные и гипоталамные центры, регулирующие температуру. Было показано, что кортикотропин является медиатором

некоторых пирогенных эффектов некоторых воспалительный цитокинов - фактора некроза опухоли альфа (TNF-a), интерлейкина-1 (Ил-1) и интерлейкина-6 (Ил-6). Все они могут стимулироваться липосахаридами, которые являются бактериальными пирогенами [27].

Длительный физический или психологический стресс может уменьшать внутреннюю температуру, по крайней мере, у грызунов. Считается, что это следствие быстрой потери энергии, которая превышает способность организма поддерживать температуру с помощью катаболических процессов. Уменьшение внутренней температуры тела может обеспечивать определенный защитный механизм, чтобы ограничить ответ на стресс, заметно замедляя метаболические функции различных систем. Однако, такая индуцированная стрессом гипотермия может закончиться активацией других трансмиттерных систем, например, тиротропин высвобождающего гормона, который, как известно, стимулирует образование язвы желудка - обычное последствие серьезного и длительного стресса различных видов.

Обычно, в течение ответа на стресс происходит существенное подавление потребления пищи. Это, вероятно, результат воздействия на центры аппетита / насыщения в мозге. Кортикотропинвысвобождающий гормон может быть эндогенным посредником индуцированного стрессом ингибирования потребления пищи [103]. Введение кортикотропинвысвобождающего гормона вызывает глубокую анорексию у макак [33]. Вероятно, в этот эффект может быть вовлечено подавление секреции нейропептида Y [56, 82].

Заключение. Таким образом, кортикотропинвысвобождающий гормон и норадреналин, вместе с периферийной секрецией больших количеств глюкокортикоидов и катехоламинов, затрагивают фактически каждую клетку в организме. Активное использование запасов энергии происходит в нескольких органах, который требует дополнительного кислорода. Частота сердечных сокращений увеличена. Частота дыхания увеличена, бронхи расширены для лучшей оксигенации. Происходят существенные изменения в кровотоке для перераспределения питательных веществ и кислорода. Активация гипоталамогипофизарной оси производит глубокий подавляющий эффект на воспалительный иммунный ответ, так как фактически все компоненты иммунного ответа ингибируются кортизолом. Вследствие глобальных противовоспалительных и иммуносупрессивных эффектов глюкокортикоидов на клеточном уровне, происходит изменения функций и движения лейкоцитов, уменьшается производство цитокинов и

медиаторов воспаления, ингибируется воздействие последних на ткани-мишени. Эти эффекты также проявляются в состоянии воспалительного стресса, когда концентрации глюкокортикоидов увеличены. Стресс также связан с нарушением висцеральных функций.

Кортикотропинвысвобождающий гормон локализован в периферийных тканях, в мозговом веществе надпочечников и, как сообщалось, увеличивал возбуждение висцеральных нервов и геморрагическое напряжение. Кортикотропинвысвобождающий гормон-подобная иммунореактивность и мРНК кортикотропинвысвобождающего гормона были обнаружены в лимфоцитах, где они могут играть определенную роль в регулировании иммунной функции. Другие ткани, в которых

кортикотропинвысвобождающий гормон был локализован, включают тестикулы (клетки Лейдига), поджелудочную железу, желудок и тонкий кишечник, правда кортикотропинвысвобождающий гормон не обнаружен в кровотоке при нормальных обстоятельствах, его высокие уровни, вероятно происходящие из плаценты, были найдены в плазме беременных женщин.

1.3.