НЕЙРОСЕНСОРНА ПРИГЛУХУВАТІСТЬ

Нейросенсорна приглухуватість є захворюванням, яке характери­зується порушенням звукосприимального апарату. Термін "нейросен­сорна приглухуватість" прийшов на зміну терміну "кохлеарний неврит" і є збірним поняттям.

Нейросенсорна приглухуватість є поліетіологічним захворюванням. До неї можуть призвести наступні патологічні процеси.

1. Інфекція: грип, менінгококовий менінгіт, епідемічний паротит, кір, скарлатина, дифтерія, сифіліс, малярія, наслідок гострого та хронічно­ го гнійного середнього отиту. Особливо велике значення має грип та інші гострі респіраторні вірусні інфекції. На них припадає 42,1 % всіх ви­ падків нейросенсорної приглухуватості. Епідемічний паротит може призвести до однобічної глухоти. За спостереженнями в нашій клініці у 12% хворих на гострий гнійний середній отит розвивається нейросен­ сорна приглухуватість.

2. Токсичні ураження: а) промисловими та побутовими отрутами; б) лікарськими речовинами. До перших відносяться ртуть, свинець, фос­ фор, мишьяк, бензин та ін. До других — хінін, саліцилати, антибіотики: аміноглікозиди та стрептоміцин. Токсична дія аміноглікозидних ан­ тибіотиків і стрептоміцина на слуховий аналізатор обумовлена їх вибірковим накопиченням в вушному лабіринті, внаслідок чого вони згубно діють на структуру нейроепітеліальних утворень.

3. Травма: механічна, баротравма, акустична, вібраційна. Під ме­ ханічною травмою розуміють черепно-мозкову травму, в першу чергу, з переломом основи черепа.

4. Судинні розлади: гіпертонічна хвороба, атеросклероз, дисцирку- ляція в вертебробазилярному басейні (в першу чергу, остеохондроз).

5. Presbyacusis — стареча приглухуватість, це ураження звукосприи­ мального апарату після 60—70 років.

6. Внутрішньочерепні пухлини (в першу чергу слід пам'ятати про аку­ стичну невриному).

7. Алергія, в тому числі і аутоалергія.

8. Спадкові захворювання.

9. Вроджені вади розвитку.

Зазвичай процес починається з ураження рецепторної частини слухового аналізатора. Слуховий аналізатор є філогенетично більш мо­лодим порівнянно з другими аналізаторами і менш стійким. Процес в більшості випадків локалізується в основному закрутку, в ділянці сприймання високих звуків, яка є найбільш вразливою до дії різних ен-до- та екзогенних факторів. Патоморфологічні зміни розвиваються ду­же швидко і вже через декілька днів ці зміни стають значними та незво-ротніми.

Патологічна анатомія. На протязі першої доби дії патологічного фактора виникає серозно-фібринозна ексудація, капілярний стаз, на­бряк ядер волоскових клітин. Через добу здійснюється розпад вісево-го циліндра та мієліну, які є основним субстратом в проведенні нерво­вого імпульсу. З 3—5 дня до 4—5 тижня запальні зміни розповсюджу­ються на швановські клітини, які відіграють головну роль в трофіці нер­вового волокна. Процес закінчується розпадом нервових волокон, заміною їх сполучною тканиною, дегенерацією нейроепітелію спіраль-

102

Ю.ВМітін. Оториноларингохогія

Ю.ВМітін. Оториноларингологія

103

ного органу. Слід зазначити, що ця стадійність притаманна для неиро­сенсорної приглухуватості інфекційного генезу. При нейросенсорній приглухуватості токсичного генезу дегенеративні зміни можуть розви­ватися одразу. Необхідно пам'ятати, що регенеративні можливості слу­хового нерва мінімальні, тому проблема лікування неиросенсорної приглухуватості надзвичайно складна.

Клініка неиросенсорної приглухуватості. Основними симптомами цього захворювання є зниження слуху та шум в вухах.

При залученні в процес вестибулярної частини присінково-завитко-вого нерва спостерігається запаморочення та втрата рівноваги, що бу­ває дуже рідко. В цьому випадку мова ведеться про вестибуло-кохле-арний неврит.

Загальний стан пацієнта не страждає. При отоскопії патологічних змін звичайно не спостерігається. В зв'язку з цим існує жарт, що при нейросенсорній приглухуватості лікар нічого не бачить, а хворий нічого не чує.

Діагноз неиросенсорної приглухуватості базується на результатах дослідження слухової функції. Орієнтовно вважати на наявність неиро­сенсорної приглухуватості можна за результатами камертональних дослідів: дослід Швабаха вкорочений, досліди Бінга, Федеріче, Рінне та Желле — позитивні. Основним методом діагностики є тональна поро-гова аудіометрія, яка виявляє ураження звукосприймального апарату, дискантовий тип приглухуватості: 1) підвищення порогів слуху по кістковому та повітряному звукопроведенню, переважно в зоні високих частот; 2) нисхідний характер кривих; 3) відсутність кістково-повітряно­го інтервалу.

Прохідність слухової труби та рухомість барабанної перетинки не змінені, що підтверджується імпедансометрією.

В повсякденній практиці оторинолариноголога проаутоімунний ком­понент в генезі неиросенсорної приглухуватості можна вважати при на­явності прогресуючої, частіше двобічної приглухуватості, переважно в молодому віці, вона може супроводжуватись вестибулярними розла­дами, без явного зв'язку з судинною патологією, інфекційними або ток­сичними ураженнями, травмою, а також при відсутності єфекту в ре­зультаті традиційного лікування.

Нейросенсорна приглухуватість може бути двобічною та од­нобічною, але частіше зустрічається однобічне ураження.

Нейросенсорну приглухуватість слід диференціювати від таких за­хворювань:

1) акустична невринома (в випадку однобічного ураження);

2) кохлеарна форма отосклерозу;

3) хвороба Меньера (існує варіант хвороби Меньера, коли вона по­ чинається тільки з порушення слуху, в цьому випадку мова йде про при­ глухуватість при гідропсі лабіринту, на чому я зупинюсь при характери­ стиці цього захворювання).

Хочу ще раз підкреслити, що однобічну нейросесорну приглуху­ватість лікар завжди зобов'язаний диференціювати з акустичною не-вриномою. В цьому випадку слід мати на увазі наступні диференційно-діагностичні ознаки:

1) наявність стовбурових та мозочкових порушень;

2) розширення внутрішнього слухового проходу, яке виявляється на рентгенограмі скроневої кістки за Стенверсом;

3) наявність пригнічення акустичного рефлексу при імпедансометрії;

4) збільшення інтервалу І — V за даними КСВП (коротколатентні слу­ хові викликані потенціали);

5) характерні зміни за результатами комп'ютерної томографії (КТ) та магнітної резонансної томографії (МРТ) черепа.