Задняя субкапсулярная катаракта

Представляет наибольший интерес, поскольку она чаще развивается в пресенильном возрасте и ее возникновение связано с нарушением метаболизма структурных элементов хрусталика. Причиной подобного нарушения метаболизма может быть влияние ионизирующего излучения, кортикостероидов.

Задняя субкапсулярная катаракта вызывает наиболее быструю потерю зрения в результате помутнения в центральной зоне хрусталика. Клинически катаракта проявляется наличием от субкапсулярной зернистости до большой зернистой вакуолярной бляшки у заднего полюса.

Наиболее ранним микроскопическим проявлением задней субкапсулярной катаракты является дезорганизация четкого расположения ядерХруСталИКОВЫХ волокон в виде дуги в экваториальной области. Связано это с повышением пролиферативной активности эпителиоцитов этой области. Эпителиальные клетки, увеличиваясь в количестве, не в состоянии вызревать в хрус- таЛИКОВЬіе волокна. Они превращаются в веретеновидные клетки, перемещающиеся в направлении заднего полюса хрусталика. Наиболее часто подобный процесс начинается в нижнем носовом секторе хрусталика при развитии сенильной катаракты.

При ультраструктурном исследовании выявлено, что мигрирующие клетки снаб- женыЗКТИНОВЫМИ микрофибриллами и при их заднеполюсном расположении они все более напоминаютфибробласты. Мигрирующие клетки образуют подобие кольца вокруг заднего полюса. Именно в этом месте они иногда приобретают шаровидную форму. Шаровидные клетки ультраструктурно напоминаютхрусталиковые волокна (Streeten, 1988, 1992).

Установлено, что центральные отделы хрусталика при задней субкапсулярной катаракте разжижаются под воздействием ли- ЗОСОМаЛЬНЫХ клеток. Вследствие этого задняя капсула хрусталика истончается, что обусловливает особый риск ее повреждения при экстракции катаракты.

Особенностью подобного типа катаракты является ее склонность к прогрессированию. Свой вклад в разжижение катаракты вносятЛИЗОСОМальные клетки. Нередко на фоне задней субкапсулярной катаракты развиваются корковая и ядерная катаракты, что связано с различным направлением миграции эпителиальных клеток.

Наиболее ранними проявлениями корковой катаракты у больных пожилого возраста является образование пятноподобного помутненияХрусталикоВЫХ волокон в экваториальной области, особенно в нижненосовых и нижних секторах. Так как все хрусталиковые волокна имеют отростки, распространяющиеся кпереди и кзади, это помутнение обычно и прогрессирует в обоих направлениях. Помутнение в виде клина, направленного к срединной линии, называется клиновидной катарактой.

Гистологически между хрусталиковыми волокнами выявляются щели, выполненные жидкостью. При этом хрусталиковые волокна набухают, иногда превращаясь в безъядерные шаровидные образования, окруженные бледно-розовым зернистым материалом. Признаков формирования новых волокон в экваториальной области не определяется.

При электронномикроскопическом исследовании выявлено, что межклеточные пространства содержат шаровидной формы продукты распада хрусталиковых волокон. Иногда такие продукты формируют кристаллические образования. В последующем в клеточный детрит возможно выпадение солей кальция. Выглядят они базофильными гранулами гидроапатита или в виде участков скопления больших бесцветных кристаллов щавелевокислого кальция (Johnson,Karuna, 1962).

При распространении описанного процесса на весь хрусталик клинически это состояние оценивается как зрелая катаракта. В любой момент «вызревания» катаракты может наступить набухание хрусталика в результате нарушения осмотического давления, поскольку при патологическом процессе высвобождается большое количество белковых молекул. При наиболее выраженной гидратации хрусталиковых волокон хрусталик представляет собой чечевицеподобное образование темного цвета, выполненное жидкостью с плавающим в ней ядром. Это ядро можно обнаружить клинически, и такое состояние называют перезрелой катарактой. Микроскопически в таких случаях эпителий не обнаруживается, а капсула хрусталика очень истончена.

Существует также вероятность развития факолитической глаукомы из-за выхода растворимых белков хрусталика. Фако- литическая воспалительная реакция может быть вызвана и остающимися после операции корой и ядром.