РЕДКИЕ ФОРМЫ СКЛЕРОЗА СОСУДОВ ХОРИОИДЕИ

(центральная ареолярная атрофия хориоидеи, ранний склероз сосудов хориоидеи)

Старший научный сотрудник Л. С. БАЙТЕРЯКОВА

Склеротические изменения сосудов хориоидеи встречаются не часто.

хориоидеи не всегда ограничивается только областью дентралыюй зоны. Изменения могут наблюдаться ина больших участках в периферических отделах хорио- идеи.

Причинами атеросклеротического поражения сосудов хориоидеи, помимо общего атеросклероза в пожилом возрасте, могут быть интоксикации и общие инфекционные заболевания.

Склероз сосудов хориоидеи иногда развивается так- t же от местных причин как следствие перенесенного xo- *" риоидита или после оптикоцилиарной неврэктомии.

Изменения, напоминающие склероз хориоидеи, встречаются также при дистрофических процессах области желтого пятна, на почве высокой близорукости, при старческой дегенерации желтого пятна.

Лечебное воздействие на атеросклеротические изменения хориоидеи представляет большие трудности.

Нам удалось наблюдать 2 больных со склерозом сосудов хориоидеи различной этиологии. У одного больного, C., 32 лет, причиной склеротических изменений сосудистой оболочки явился перенесенный хориоидит на фоне раннего проявления общего атеросклероза. У другого больного, B., 75 лет, наблюдалась старческая дегенерация области желтого пятна по типу центральной ареолярной атрофии хориоидеи.

Приводим историю болезни первого больного.

Больной C., 32 лст, обратился в поликлинику МОНИКИ 4/ѴІІІ 1959 г. с жалобами на слепоту левого глаза и резкое понижение зрения правого глаза, шум в ушах, головные боли. Заболевание началось в 1956 r., когда он заметил понижение зрения левого глаза. B мае 1959 г. понизилось зрение и правого глаза. При обращении к окулисту по месту жительства было проведено обследование и поставлен диагноз хориоретинита обоих глаз, назначено специфическое противотуберкулезное лечение, которое не Дало положительного результата. B ноябре 1959 г. больной был помещен в глазную клинику МОНИКИ. Из анамнеза выявлено, что больных туберкулезом и сифилисом в семье не было. Родите-

ли здоровы. Сам больной рос и развивался нормально, заболеваний в детстве не помнит. C 1944 по 1951 г. служил в армии. Из вредных привычек отмечает злоупотребление курением (до 25 папирос в день). При поступлении в клинику общее самочувствие больного относительно удовлетворительное. Жалобы на почти постоянные головные боли и шум в ушах. Артериальное давление 130/85 мм рт. ст. Терапевтом диагностирована транзиторная гипертония. Начальные явления атеросклероза с преимущественным поражением сосудов головного мозга. Невропатолог не обнаружил органических изменений со стороны центральной нервной системы.

Передний отдел обоих глазных яблок не изменен. Глазное дно правого глаза: диск зрительного нерва нормального цвета, матовый, без блеска, границы четкие; калибр артерий не изменен, вены слегка расширены, соотношение их калибров 1 : 2; вокруг диска зрительного нерва на протяжении 3—4 DP имеются пигментированные участки коричневого цвета, перемежающиеся с атрофическими участками, в которых в виде белых полос видны запустевшие сосуды хориоидеи; в области желтого пятна имеется белее диффузная пигментированная зона, окруженная участками, в которых просвечивают сосуды хориоидеи; вокруг желтого пятна очаги более темного ретинального пигмента; на периферии глазного дна патологические изменения не обнаружены. Острота зрения равна счету пальцев у лица эксцентрически. Внутриглазное давление 22 мм рт. ст. Глазное дно левого глаза: диск зрительного нерва без патологических изменений, границы четкие, физиологическая экскавация нерезко выражена; соотношение калибра артерий и вен 2 : 5 (вены расширены); кнаружи от диска зрительного нерва имеется участок «облысения» сероватого цвета, иа нсм видны измененные сосуды хориоидеи в виде белых полос, местами идущих параллельно, местами перекрещивающихся; стенки сосудов на краю этого участка уплотнены, окружены глыб- ками пигмеита; в области желтого пятна — смещение пигмента; периферия глазного дна без патологии. Острота зрения 0,05, не корригируется. Внутриглазное давление 20 мм рт. ст. (рис. 9).

Офтальмоскопические изменения — наличие ради- алыю расположенных частично запустевших, местами полностью облитерированных сосудов хориоидеи с уплотненной стеккой и неравномерное распределение пигмента вокруг сосудов — позволили нам поставить диагноз склероза сосудов хориоидеи, а повышенное содержание холестерина в крови, наличие шумов в ушах без выраженной патологии со стороны ЛОРорганов дали основание считать, что у больного склероз сосудов хориоидеи возник на почве раннего проявления общего атеросклероза.

ривенных вливаний 10%йодистого натрия по 10 мл через день; электрофорез с йодом по Бургиньону; внутрь рутин с аскорбиновой кислотой, местио 1% растворпи- локарпина перед сном. B результате проведенного лечения видимых перемен на глазном дне отметить не удалось. Однако острота зрения правого глаза повысилась со счета пальцев у лица до 0,01, левого глаза — с 0,05

Рис. 9. Больной С. Левый глаз. Ранний склероз сосудов хориоидеи.

до 0,07, Обнаруженная при поступлении неправильной формы центральная скотома осталась без изменений.

Причиной возникновения склероза сосудов хориоидеи у больного C., помимо раннего проявления общего атеросклероза, мог быть и перенесенный ранее хориоидит.

Известно, что обычно воспалительный процесс в xo- риоидее заканчивается очагом рубцевания с атрофией хориоидеи округлой формы и пигментацией вокруг очага. B данном случае исход хориоидита необычен. Ha фоне остаточных изменений после перенесенного хориоидита возник склероз сосудов хориоидеи, чему способствовал общий ранний атеросклероз.

Приводим вторую историю болезни.

Больной B., 75 лет, поступил в глазную клинику МОНИКИ с жалобами на резкое понижение остроты зрения обоих глаз. Co слов больного, зрение стало понижаться постепенно с 1957 r., до этого он видел хорошо, работал плотником. B детстве рос и развивался нормально. Из перенесенных заболеваний отмечает брюшной и сыпной тифы (в 1922 г.) и малярию (в 1927 r.). B 1952 г. диагностирован митральный порок сердца; в 1956 г. перенес воспаление легких; с 1961 г. страдает гастритом с пониженной кислотностью. Наследственность здоровая. Родители умерли в преклонном возрасте. Имеет 3 братъев и 2 сестер. У всех родных хорошее зрение.

При поступлении общее состояние больного удовлетворительное, артериальное давление 150/80 мм рт. ст. По консультации с терапевтом установлен общий атеросклероз, коронарокардио- склероз.

Данные обследования; в анализах крови и мочи нет указания на патологические изменения; реакция Вассермана и серологическая реакция крови на токсоплазмоз отрицательные; холестерина в крови 145 мг%; протромбиновый индекс 93%. Глаза спокойны. Передний отдел глазных яблок не изменен, преломляющие среды прозрачны.

Глазное дно справа. Диск зрительного нерва без патологии. C нижневисочной стороны — стафилома размерами 3A DP. Калибр сосудов равномерен, соотношение 2 : 3. Артерии извиты больше в концевых отделах. B центральной части глазного дна, чуть ииже желтого пятна имеется расположенный в горизонтальном направлении овальной формы очаг с резкими границами, окаймленный слегка пигментированным ободком, размером в 6—7 DP. B верхненаружном отделе отмечается некоторое разрежение пигмента по краю очага. Очаг окружеи розовато-красным кольцом, через которое проходят неизмененные сосуды сотчатки, частично заходя на самый очаг. Ход ретинальных сосудов не указывает на разницу уровней очага и сетчатки. B центре очага видны средние и крупные сосуды хориоидеи, расположенные в виде клубков, и депигментированные полосы. Периферия глазного дка — без патологических изменений. Острота зрения 0,07, He корригируется. Внутриглазное давление 25 мм рт. ст. (рис. 10). Левый глаз. Диск зрительного нерва не изменен. C височной стороны — конус размером ]І2 DP и атрофические участки в хориоидее. Отступя на V2 DP от диска имеется почти такой же очаг, как и в правом глазу, расположенный ниже желтого лятиа, размером 5—6 DP, несколько меньше, чем в правом глазу, артерии сетчатки сужены, извиты. Пораженный участок находится на уровне глазного дна. Периферия глазного дна без изменения. Острота зрения 0,07, не корригируется.

Данные исследования в прямом виде: пигмент вокруг очагов распылен, что придает сетчатке темно-серую окраску. Очаг, в котором переплетаются сосуды хориоидеи, различного калибра с неизмененной стенкой контрастирует с фоном. Поле зрения: небольшое концентрическое сужение и относительная центральная скотома.

B целях дифференциальной диагностики необходимо было исключить воспалительную природу заболевания. Одновременное развитие процесса на обоих глазах, отсутствие отека и резкие границы очагов без изменения окружающей ткани и отсутствие изменения сосудов сетчатки позволяли исключить воспалительный характер заболевания.

Рис. 10. Больной В. Правый глаз. Центральная ареолярная атрофия хорио-

идеи.

Предположить порок развития в данном случае было также мало оснований. Аномалия развития — почти всегда односторонний процесс и выявляется в более раннем, чаще детском возрасте. Помимо того, врожденные аномалии нередко сочетаются с другими пороками развития : микрофтальмом, rnernbrana pupillaris perseverans, колобомой радужки, сосудистой и т. д.; эти аномалии У больного отсутствовали. Из врожденных аномалий можно было бы думать о колобоме желтого пятна, но границы очагов при колобомах резче, больше количество пигмента, сосуды на дне очага не видны, больше обнажена склера; кроме того, обязательно имеется изменение уровня пораженного участка в виде углубления в 1 — 3 мм, определяемое скиаскопически. Больше данных было для подозрения на токсоплазмоз, однако отрицательная серологическая реакция на токссплазмоз, отсутствие других признаков этого заболевания заставили отказаться от этого диагноза. Ha основании анамнеза, данных дифференциального диагноза и клинической картины заболевания был поставлен диагноз: двусторонняя центральная ареолярная атрофия хориоидеи.

Больному было проведено следующее лечение: инъекции алоэ, внутрь — витамины A и E, местно — окси- генотерапия, инстилляции 1% раствора пилокарпина. B результате проведенного лечения отмечено некоторое повышение остроты зрения (до 0,1). B офтальмоскопической картине заболевания видимых изменений обнаружить не удалось.

B литературе с достаточной полнотой освещены различные возрастные дистрофии области желтого пятна. Впервые старческая дегенерация была описана Haab (1895). B дальнейшем появляется большое количество описаний дисковидной, коллоидной, кистовидной, семейной дегенераций chorioiditis guttata, retinitis cireina- ta,punclata идр.

O заболевании, подобном описанному нами, впервые было сообщено Nettleship (1884). Более подробно оно было описано Rctzc и Tompson (цит. Duke-Elder,1940). Указанные авторы, а также Duke-Elder, в своем руко- Еодстве именуют это заболевание центральной ареолярной атрофией хориоидеи. Клиническая картина у нашего больного полностью совпадает с картиной, описанной этими авторами, разница заключается в большем количестве пигмента в очагах и в более значительно суженных и частично облитерированных сосудах хориоидеи, отмеченной ими. Сосуды сетчатки, так же как у нашего больного, оставались интактными. Цитированные авторы отметили наличие у больных абсолютной центральной скотомы. Отсутствие абсолютной скотомы у больного С. можно было бы объяснить остававшейся удовлетворительной функцией сетчатки и отсутствием облитерации и склероза средних и крупных сосудов хориоидеи.

B одной из приведенных историй болезни описаны редко встречающийся в молодом возрасте случай скле-

роза хориоидеи и центральная ареолярная атрофия хориоидеи у больного В. 75 лет.

B отечественной литературе имеются описания различных дистрофий желтого пятна, единичные описания склероза сосудов хориоидеи, но нет указаний на сочетание раннего склероза хориоидеи с последствием хорио- идита, как это мы наблюдали у больного С.

Офтальмоскопические изменения, отмеченные нами у больного В. в форме центральной ареолярной атрофии /,хориоидеи, встречаются крайне редко. Мы нашли опи- ^сание подобного изменения у Duke-Elder (1940).

Следует обратить внимание на необходимость проведения энергичного лечения этих больных (тканевая терапия, сосудорасширяющие средства, оксигенотера- пия, йодистые препараты). Настойчивое длительное повторное лечение позволило в некоторой степени сохранить зрение у, казалось бы, безнадежных больных.