Дифузний токсичний зоб

Дифузний токсичний зоб (базедова хвороба, хвороба Грейвса, хвороба Паррі) — захворювання, зумовлене надмірним виділенням гормонів щитоподібної залози.

Етіологія та патогенез. У розвитку захворювання ве­лику роль відіграють спадкова схильність та автоімунні пору­шення.

Дифузний токсичний зоб є автоімунним захворюванням. Частіше зустрічається за наявності в організмі антигенів гістосумісності HLA-Bg. Унаслідок імунних порушень підви­щується секреція тиреоїдних гормонів, порушуються функції нервової системи та внутрішніх органів, виникають мета­болічні порушення.

Клініка. Дифузний токсичний зоб проявляється нерво­во-психічними розладами, порушенням функцій органів кро­вообігу та травлення, очними симптомами, змінами розміру і форми щитоподібної залози, ураженням шкіри та її при­датків, порушеннями метаболізму. Найхарактернішими скар­гами хворих є дратливість і зміна настрою. Привертає до се­бе увагу тремтіння пальців витягнутих вперед рук. Шкіра здебільшого волога, іноді спостерігається гіперпігментація. Збільшення щитоподібної залози (зоб) — один із характерних проявів токсичного зоба.

Зоб може бути дифузним, вузловим і змішаним. Розрізня­ють 3 ступеня збільшення щитоподібної залози. У деяких ви­падках токсичний зоб перебігає без збільшення розмірів щи­топодібної залози, а інколи спостерігається нетипове її розміщення.

У більшості хворих на токсичний зоб виявляють очні симп­томи. Спостерігаються екзофтальм і порушення конвергенції (симптом Мебіуса). Екзофтальм розвивається поступово.

У хворих розвиваються тахікардія і розлади гемодинаміки. Під час аускультації вислуховується систолічний шум над верхівкою та основою серця, AT підвищений.

У разі важкого перебігу захворювання виникають миготли­ва аритмія і недостатність кровообігу.

Уражуються органи травлення.

Перебіг дифузного токсичного зоба в дітей та осіб літньо­го віку має певні особливості. У дітей він більш гострий. За­хворювання проявляється тремтінням рук, прогресуючим зменшенням маси тіла, тахікардією. Для осіб літнього віку ха­рактерний моносимптомний перебіг захворювання з перева­жанням вісцеропатичних, здебільшого кардіальних, уражень.

Діагностика. Діагноз дифузного токсичного зоба вста­новлюють за клінічними даними та результатами лаборатор­них досліджень (збільшення поглинання щитоподібною зало­зою ¹³¹I, підвищення рівня тиреоїдних гормонів у крові, по­казників основного обміну).

Із гормонів щитоподібної залози найчастіше визначають рівень загального тироксину (T₄, у нормі він становить від 5 до 10 мкг/100 мл), вільного тироксину (у нормі — від 1,5 до 2,9 нг/100 мл), загального трийодтироніну (T₃, у нормі — від 65 до 100 мг/мл).

Диференціальну діагностику проводять із вегета­тивним неврозом, нейроциркуляторною дистонією, клімакте­ричним синдромом, міокардитом, гіпертонічною хворобою, ішемічною хворобою серця, туберкульозною інтоксикацією. При стертій клінічній картині та нечітких лабораторних даних призначають пробне лікування оптимальними дозами тирео- статичних препаратів протягом 10—14 днів.

Лікування дифузного токсичного зоба спрямоване на зни­ження синтезу тиреоїдних гормонів. З-поміж медикаментоз­них препаратів найефективнішими є похідні меркаптоімідазо- лу, зокрема мерказоліл. Оптимальна добова його доза складає 20—30 мг. Одночасно застосовують препарати йоду. Окрім тиреостатичних препаратів за необхідності призначають симптоматичну терапію.

Хірургічне лікування показане при значному збільшенні щитоподібної залози, вузлових, змішаних і аберантних фор­мах зоба, а також за неефективності медикаментозної терапії протягом 4—6 міс. Його проводять у стадії компенсації захво­рювання.

При важких супутніх захворюваннях і рецидивних формах зоба застосовують лікування радіоактивним йодом.

Прогноз захворювання сприятливий у разі раннього його розпізнавання і своєчасного лікування.