<<
>>

МАЛЯРІЯ

Синоніми — болотяна пропасниця; лат.— malaria. Гостре захво­рювання, збудник якого передається малярійними комарами. Для нього характерні пропасниця, анемія та збільшення селезінки.

Актуальність. За оцінками ВООЗ та даними літератури, маля­рія реєструється на території 102 країн світу, кожного року на неї захворює в середньому 100 млн чоловік, а загальне число тих, що захворіли, досягає 220 млн чоловік.

В Україні малярію було ліквідовано в 1956 р. Але в останні роки збільшився завіз малярії з країн Африки та Азії. З 1960 по 1977 р. у країні щорічно реєструвалось від 15 до 114 випадків ма­лярії (переважно завізної), а з 1986 по 1989 р.— від 232 до'491 ви­падку.

Летальність при малярії в країнах Африки коливається в ме­жах 1—8 %, а в Україні — в межах 2—2,5 %. У країнах, що роз­виваються, це захворювання завдає великих соціально-економічних збитків.

Етіологія. У людини паразитує 4 види плазмодіїв: збудник три­денної (P. vivax), тропічної (TJfalciparum), чотириденної (P. та- Iariae) та типу триденної~ТР,_ ovale) малярії. Для кожного виду плазмодіїв характерні певні морфологічні ознаки та клінічні форми прояву хвороби. Цикл розвитку збудника малярії проходить у тілі комара (спорогонія) та організмі людини і хребетних тварин (ши­зогонія). В організмі людини чи організмі хребетних тварин (мав­пи, гризуни, птахи та ін.) плазмодії проходять нестатеву фазу сво­го розвитку, яка здійснюється в тканинних клітинах (тканинна, або передеритроцитарна, екзоеритроцитарна шизогонія) та еритроци­тах (еритроцитарна шизогонія).

Шизогонія. Спорозоїти, що проникли в тіло людини під час уку­су малярійних комарів, спочатку циркулюють до ЗО хв у перифе­рійній крові. Потім течією крові та лімфи спорозоїти заносяться в печінку і проникають в гепатоцити, де перетворюються на тканин­ні шизонти. Після багаторазового поділу ядра шизонтів та розпо­ділу у них цитоплазми утворюються тканинні мерозоїти, які після розпаду інвазованих гепатоцитів надходять у периферійну кров.

На цьому закінчується передеритроцитарна шизогонія, в процесі якої з одного спорозоїта у різних видів плазмодіїв утворюється від 10 до 50 тис. тканинних мерозоїтів. Передеритроцитарна тканинна

шизогонія в гепатоцитах людини обмежена для усіх видів плазмо­діїв однією генерацією. Тривалість передеритроцитарної тканин­ної шизогонії у різних видів плазмодіїв така: P. falciparum —6— -Дуднів, P vivax — від 8 днів до 6—14 міс,JP,-oyale — 9 днів, Р. ша- Iariae—15днів. ~ —------

На цій стадії розвитку плазмодіїв клінічних ознак захворюван­ня не спостерігається (інкубаційний період). Різна тривалість пе­редеритроцитарної тканинної шизогонії, а отже, й інкубаційного періоду при триденній малярії зумовлена тим, що в організмі ко­мара утворюються різні типи спорозоїтів: такі, що готові до не­гайного розвитку в печінці (тахіспорозоїти), або такі, що почина­ють свій розвиток у гепатоцитах тільки після деякого періоду «сплячки» (брадиспороїти).

Тканинні мерозоїти після завершення екзоеритроцитарпої ши­зогонії в печінці проникають в еритроцити і дають початок цикліч­ному процесу розвитку плазмодіїв — еритроцитарній шизогонії. Починається і закінчується еритроцитарна шизогонія утворенням мерозоїтів. Процес .прикріплення мерозоїтів до поверхні еритро­цитів і проникнення їх через мембрани відбувається за рахунок рецепторів антигенного походження. В еритроцитах мерозоїти да­ють початок розвитку нестатевим і статевим шизонтам. Мерозоїти, що проникли в еритроцити, збільшуються в розмірах, біля ядра у них з’являється вакуоля. Всі види плазмодіїв перетворюються на одноядерний трофозоїт, який, має форму кільця. Потім у нього збільшується цитоплазма і утворюються псевдоподії. Для збудни­ка чотириденної малярії у цій фазі розвитку характерні стрічко­подібні т]ГбфюзгТїтй7

У шизонті, який досяг максимальних розмірів, зникають вакуо­ля, псевдоподії, паразит набуває круглястої або овальної форми. Потім настає процес поділу ядра, який продовжується до того ча­су, поки у паразита не утвориться кількість ядер, яка характерна для відповідного виду плазмодіїв (для P.

vivax—12—18, P. ova­le— 7—12, P. falciparum—12—24, P. malariae — 6—12). Навколо кожного з них відокремлюється цитоплазма (меруляція), внаслі­док чого утворюється морула, в якій формуються еритроцитарні мерозоїти. Після розпаду еритроцитів мерозоїти надходять у плаз­му крові, де частина з них руйнується, а інші проникають у нові еритроцити, в яких процес еритроцитарної шизогонії повторюється.

Перші статеві форми паразита утворюються із тканинних меро­зоїтів, які проникли в еритроцити, а наступні їх генерації — із ме­розоїтів, що утворилися в процесі еритроцитарної шизогонії. У збудників триденної, чотириденної та типу триденної малярії гамонти округлої або овальної форми, а у збудників тропічної ма­лярії вони мають форму півкола. При появі гамонтів у крові хво­рий стає джерелом збудника інфекції.

Тривалість еритроцитарної шизогонії у різних видів плазмодіїв

така: P. vivax, P. ovale, P. falciparum — 48 г, P. malariae — 72 г. У збудників триденної, чотириденної і типу триденної малярії цикл еритроцитарної шизогонії, а також розвиток статевих форм здійс­нюються в крові периферійних судин. Тому при цих клінічних фор­мах малярії гамонти виявляються в крові одночасно з шизонтами вже при перших приступах. При тропічній малярії в периферійних судинах здійснюється початкова стадія шизогонії, в процесі якої створюються і виявляються в крові молоді кільцевидні шизонти. Наступні стадії розвитку шизогонії до морули здійснюються в ери-, троцитах, які затримуються в капілярах внутрішніх органів. Сфор­мовані при цьому мерозоїти проникають у нові еритроцити, які надходять у кров периферійних судин. У капілярах внутрішніх ор­ганів затримуються також еритроцити, що містять мерозоїти, з яких формуються статеві клітини. Жіночі та чоловічі гамонти ви­являються в крові на 8—10-й день після появи в ній шизонтів.

Тривалість життя збудника тропічної малярії в організмі лю­дини становить 1 —1,5 року, триденної — 2—3 роки, типу триден­ної — 4—4,5 року, чотириденної — багато років.

Спорогонія.

Самка малярійних комарів заражається під час укусу ураженої малярією людини, в крові якої містяться статеві форми плазмодіїв — чоловічі та жіночі гамонти. В шлунку кома­ра в процесі дозрівання гамонтів утворюються макро- і мікрога- мети, після злиття яких з’являється запліднена клітина — зігота. Остання набуває видовженої форми і перетворюється в рухому оокінету, яка проникає через стінку шлунка комара під поверхневу її оболонку, округлюється і перетворюється в ооцисту діаметром 6—8 мкм. Залежно від кількості статевозрілих гамонтів, що про­никли з кров’ю в тіло комара, в ньому може сформуватися від одиниць до кількох сотень ооцист. Внаслідок багаторазового поді­лу ядра ооцисти і відокремлення навкруги кожного із цих ядер цитоплазми утворюються декілька тисяч спорозоїтів довжиною 10—15 мкм. У зрілих ооцист розривається оболонка і спорозоїти потрапляють у гемолімфу, циркулюють по тілу комара і накопи­чуються у великій кількості в слинних залозах, внаслідок чого ко­мар стає заразним. При цьому високої інфективності та імуноген- ності спорозоїти досягають лише через 2 тиж після перебування в слинних залозах, а заразні властивості зберігають до 2 міс. Термі­ни спорогонії залежать від виду плазмодіїв та температури повіт­ря. Наприклад, при 25 °С, тобто в сприятливих умовах для роз­витку збудників малярії в тілі комара, тривалість спорогонії у P. Vivax — 10 днів, у P. falciparum — 12 днів, у P. malariae — 16 днів. У збудника триденної малярії при порогових температурах споро­гонія завершується протягом 35—45 днів при 16—17 oC і протягом 6,5 дня — при ЗО °С. При температурі понад ЗО 0C і нижче від 16 oC процес спорогонії не відбувається. При зниженні температу-

ри до 5—6 0C паразити на стадії ооцисти не гинуть, а лише припи­няють свій розвиток.

Патогенез. Причиною приступів пропасниці є поява в’ крові ве­ликої кількості мерозоїтів, малярійного пігменту, гемоглобіну, за­лишків еритроцитів, внаслідок чого змінюється специфічна реак­тивність організму, яка супроводжується температурною реакцією.

Характерне для малярії чергування приступів гарячки зумовлене тривалістю та циклічностю еритроцитарної шизогонії провідної генерації плазмодіїв того чи іншого виду.

Циркулюючі в крові сторонні речовини подразнюють ретикуляр­ні клітини селезінки, печінки, .зумовлюють їх гіперплазію, а при довгій тривалості — розростання сполучної тканини. Посилене кро- вонаповнення цих органів призводить до їх збільшення і болючос­ті. Важливе значення в патогенезі малярії Jviae сенсибілізація ор­ганізму і розвиток аутоімунопатологічних реакцій. Розпад еритро­цитів при еритроцитарній шизогонії, гемоліз внаслідок утворення аутоантитіл, підвищений фагоцитоз ретикулоендотеліальної систе­ми селезінки є причиною анемії.

Сприйнятливість. Усі люди сприйнятливі до малярії. При зара­женні малярією антитіла виявляються через декілька днів після появи плазмодіїв у крові, титр яких швидко наростає і зберігаєть­ся протягом усього періоду паразитемії. Після зникнення парази­тів титр антитіл деякий час зберігається високим, а потім посту­пово знижується.

Повторні зараження малярією сприяють розвитку високого рів­ня імунітету. Після припинення передачі малярії імунітет зникає, що може бути однією із причин розвитку гострої інфекції у осіб, які повернулися в ендемічні зони з територій, вільних від цієї ін­фекції. Набутий імунітет при малярії відрізняється видовою і ста­дійною специфічністю. Відносна стійкість до тропічної малярії спо­стерігається в осіб, які є носіями патологічного гемоглобіну S. Значно меншу захисну дію має генетично зумовлений дефіцит в еритроцитах ферменту глюкозо-6-фосфатдегідрогенази.

Антитіла при малярії виявляються за допомогою імунологічних реакцій: реакцій імунофлюоресценції (РІФ), реакції непрямої гем­аглютинації (РИГА), реакції ензим-мічених антитіл (РЕМА). Найчастіше використовують РІФ.

Джерело збудника інфекції. Джерелом інфекції при малярії є людина, в крові якої циркулюють статеві форми паразита — га- монти. При тропічній малярії гамонти надходять у кров на 2-й тиждень після початку хвороби і залишаються в ній протягом 1,5—2 міс після зникнення шизонтів.

Роль джерела інфекції мо­жуть виконувати люди різного віку. В жарких країнах найбільш незахищеними в епідеміологічному відношенні є діти, оскільки у них недостатньо виражений імунітет і вони більш доступні для нападу та укусів комарів. Розвиток епідемічного процесу активі-

зується також при появі в епідемічних щодо малярії районах не- імунних осіб.

Механізм передачі при малярії — трансмісивний. У природних умовах переносниками збудників малярії є комарі з роду Anophe­les. В Україні найбільш поширеними серед них є комарі An. mes- seae, An. maculipennis, An. atroparvus. Малярійні комарі — дво­крилі комахи, запліднені самки яких увечері або вночі нападають на людину чи свійських тварин і живляться їх кров’ю. У самок, які не живились кров’ю, яйця не розвиваються. Самці кров’ю не жив­ляться. Після нападу на людину чи тварину самки залишаються в темних кутках житлових чи господарських приміщень або зарос­тях рослин до кінця переварювання крові і дозрівання яєць. При температурі +30 oC період від смоктання крові до відкладки яєць (гонотрофічний цикл) триває до 2 діб, а при +15 oC — до 7 діб. Цикл розвитку комара від запліднення до вильоту окрилених ко­мах продовжується 2—4 тиж. Протягом теплого сезону року мо­же вилетіти 8—10 генерацій комарів і більше.

У країнах із тропічним кліматом комарі активні цілорічно, а в зонах з помірним кліматом — лише в теплий період року. Сезон передачі збудника малярії залежить від особливостей клімату, ха­рактерного для певної місцевості. В зонах з помірним і субтропіч­ним кліматом при середньодобовій температурі понад +6 0C сезон передачі малярії обмежений літньо-осінніми місяцями і триває від 2 до 7 міс. У тропіках сезон можливої передачі малярії досягає 8—10 міс, а в країнах Екваторіальної Африки цей процес відбу­вається цілорічно. Тому завіз малярії в нашу країну можливий у будь-яку пору року.

Крім природного механізму передачі зараження малярією мож­ливе іншими шляхами: плода — від хворої матері через плаценту, при парентеральному введенні зараженої цими паразитами крові, через недостатньо знезаражені інструменти.

Захворюваність. Найбільше число хворих на малярію реєструє­ться в країнах Африки. Наприклад, із загального числа хворих на малярію, яких виявляють щороку в світі (в середньому 150 млн), на країни Африки' припадає 95,7%, Азії — 3,85%, Америки — 0,27 %, Європи — 0,07 %, західної частини Тихого океану — 0,1 %. В останні роки в епідеміології малярії в нашій країні відбулися значні зміни порівняно з минулим періодом, коли спостерігалися епідемічні спалахи, цієї інфекції. Наприклад, якщо в минулому ма­лярія реєструвалася в Україні повсюдно, то в останні роки хворих на малярію та паразитоносіїв виявляють головним чином у містах (92,7 %).

В Україні в останнє десятиріччя щороку виявляли в середньому 360 випадків завозу малярії, головним чином із країн Африки (63,8%) та Азії (35,6%). Із Екваторіальної Африки малярія може бути завезена в будь яку пору року, а з інших країн з жар-

ким кліматом — у сезон можливої передачі, який може досягати 8—10 міс. Частота завозу малярії перебуває в прямій залежності від пори року та інтенсивності міграції населення. Найчастіше хво­рих виявляють серед дорослих чоловіків, які проживають у місь­кій місцевості (92,7 %). На відміну від захворюваності, що реєст­рувалася в Україні в минулому, коли в обстежуваних виявляли в основному збудника триденної малярії, нині збудника триденної та тропічної малярії виявляють відповідно у 48,7 та 44,9 % обсте­жуваних. Чотириденну та овалемалярію виявляють лише у 1,8— 6,0 % хворих. Потенційним джерелом інфекції в Україні є наші співвітчизники та іноземці, котрі приїздять з країн із жарким клі­матом — їх питома вага в загальній захворюваності па малярію складає відповідно 43,0 та 46,2 %.

Специфічна терапія. Для лікування малярії застосовують пре­парати, які за типом їхньої дії розподіляють на 3 групи: гемато- шизотропш, гістошизотропні та гамотропні. До гематошизотропних препаратів належать хлорохін (делагіл, резохін, нівахіп та іп.), хінін, хлоридин (гііриметаміп, діаприм, тиндурин, малоцид). Вони діють на еритроцитарні шизонти і зумовлюють припинення маля­рійних приступів. Гістошизотропні препарати впливають на тка­нинні шизонти. До них належать примахін і хіноцид, що вплива­ють також на статеві форми плазмодіїв (гамотропні). При три­денній та овалемалярії для запобігання віддаленим рецидивам за­стосовують примахін, який блокує тканинні стадії розвитку їх збудників. Примахіну властива гамонтоцидна активність, а хлори- дину — гамонтостатичпа.

Специфічна профілактика. При малярії специфічну профілакти­ку не проводять Зумовлено це труднощами, що виникають при одержанні вакцин, зокрема, при виготовленні антигенної маси па­разита. Крім того, набутий імунітет характеризується видовою та стадійною специфічністю.

Протиепідемічні заходи при малярії проводять шляхом актив­ного та пасивного виявлення джерел інфекції. Для раннього ак­тивного виявлення хворих на малярію регулярно проводять по­двірні обходи. При цьому у підозрілих на малярію осіб вимірюють температуру тіла та забирають кров на аналіз. Обходи проводять в епідемічний сезон не менше ніж один раз на тиждень, а в між­сезонний період — один раз на 2 тиж.

Активно виявляють хворих на малярію і серед донорів та при епідемічному обстеженні осіб, що були в тотожніх з хворим умо­вах.

Пасивне виявлення хворих на малярію проводять серед осіб, які звернулися за медичною допомогою і мають підозрілі симпто­ми захворювання:

1) особи з гарячкою, що проживають в ендемічних районах або

прибули з них; 2) особи з гарячкою, що продовжується понад 5 днів (в епідемічний сезон малярії — 2 дні), з невстановленим діагнозом; 3) хворі, у яких періодично підвищується температура тіла, хоча' їм було проведено лікування відповідно до діагнозу; 4) реципієнти при підвищенні температури у найближчі 3 міс після переливання крові; 5) особи, що мають в анамнезі захворю­вання на малярію протягом останніх трьох років — при підвищен­ні температури.

Заходи щодо виявлення малярії проводять серед осіб, які при­були в Україну з країн Африки, Азії та південних районів колиш­нього CPCP, серед хворих з гарячкою неясної етіології та осіб, підозрілих на цю інфекцію за клінічними ознаками (збільшення селезінки, печінки, анемія та ін.).

Виявленим хворим та паразитоносіям призначають специфічне лікування.

З метою розриву механізму передачі при малярії в епідеміч­ний сезон проводять заходи по боротьбі з малярійними комарами за допомогою інсектицидів та біологічних методів у місцях масо­вого їх розмноження та нападу на людей.

Епідеміологічний нагляд. У системі епідеміологічного нагляду при малярії в нашій країні виділяють такі заходи: лікувально-про­філактичні, протикомарині, підготовка кадрів з малярії та санітар­но-освітня робота серед населення. Для здіснення епідеміологічно­го нагляду застосовують епідеміологічні, паразитологічні, сероло­гічні, картографічні та статистичні методи дослідження. Одним із основних заходів епідеміологічного нагляду є виявлення джерел збудника інфекції та лікування хворих. До числа важливих захо­дів належить хіміопрофілактика: персональна, суспільна та між­сезонна.

Неабияка роль відводиться протикомариним заходам, які вклю­чають постійне спостереження за малярійними комарами, визна­чення їх чисельності протягом епідемічного сезону, фізіологічного віку, зараженості плазмодіями та активності нападу на людину.

У системі епідемічного нагляду важливим є облік кожного ви­падку малярії та оперативна інформація про нього установ охоро­ни здоров’я.

<< | >>
Источник: ЕПІДЕМІОЛОГІЯ. Навчальний посібник.

Еще по теме МАЛЯРІЯ:

  1. НЕЙРОСЕНСОРНА ПРИГЛУХУВАТІСТЬ
  2. Атибактеріальна та протигрибкова терапія в педіатрії: Навчально-практичний посібник 11 видання / За ред. проф. В.В. Бе­режного. - Хмельницький,2016. - 416 с., 2016
  3. ТЕМА № 31 ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЕ ПОСЛЕРОДОВЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛАКТАЦИОННЫЙ МАСТИТ СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК В АКУШЕРСТВЕ
  4. ТЕМА № 30 ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПОСЛЕРОДОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
  5. ТЕМА № 29 НЕПРАВИЛЬНОЕ ПОЛОЖЕНИЕ ПЛОДА ОПЕРАЦИИ, ИСПРАВЛЯЮЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ ПЛОДА. АКУШЕРСКИЕ ПОВОРОТЫ ИЗВЛЕЧЕНИЕ ПЛОДА ЗА ТАЗОВЫЙ КОНЕЦ
  6. ТЕМА № 28 ПЛОДОРАЗРУШАЮЩИЕ ОПЕРАЦИИ МАЛЫЕ АКУШЕРСКИЕ ОПЕРАЦИИ
  7. ТЕМА № 27 АКУШЕРСКИЕ ЩИПЦЫ И ВАКУУМ-ЭКСТРАКЦИЯ
  8. ТЕМА № 26 КЕСАРЕВО СЕЧЕНИЕ
  9. ТЕМА № 25 АНОМАЛИИ РОДОВЫХ СИЛ
  10. ТЕМА № 24 ПЕРЕНАШИВАНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫЕ РОДЫ
  11. ТЕМА № 23 ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ НЕСОВМЕСТИМОСТЬ МЕЖДУ МАТЕРЬЮ И ПЛОДОМ (на примере Rh-сенсибилизации и Rh-конфликта
  12. ТЕМА № 22 РОДОВОЙ ТРАВМАТИЗМ МАТЕРИ
  13. ТЕМА № 20 ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ГИПОКСИЯ ПЛОДА И АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО
  14. ТЕМА № 18 АСИНКЛИТИЧЕСКИЕ ВСТАВЛЕНИЯ ГОЛОВКИ НЕПРАВИЛЬНЫЕ СТОЯНИЯ ГОЛОВКИ
- Акушерство и гинекология - Анатомия - Андрология - Биология - Болезни уха, горла и носа - Валеология - Ветеринария - Внутренние болезни - Военно-полевая медицина - Восстановительная медицина - Гастроэнтерология и гепатология - Гематология - Геронтология, гериатрия - Гигиена и санэпидконтроль - Дерматология - Диетология - Здравоохранение - Иммунология и аллергология - Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация - Инфекционные заболевания - Информационные технологии в медицине - История медицины - Кардиология - Клинические методы диагностики - Кожные и венерические болезни - Комплементарная медицина - Лучевая диагностика, лучевая терапия - Маммология - Медицина катастроф - Медицинская паразитология - Медицинская этика - Медицинские приборы - Медицинское право - Наследственные болезни - Неврология и нейрохирургия - Нефрология - Онкология - Организация системы здравоохранения - Оториноларингология - Офтальмология - Патофизиология - Педиатрия - Приборы медицинского назначения - Психиатрия - Психология - Пульмонология - Стоматология - Судебная медицина - Токсикология - Травматология - Фармакология и фармацевтика - Физиология - Фтизиатрия - Хирургия - Эмбриология и гистология - Эпидемиология -