МАЛЯРІЯ
Синоніми — болотяна пропасниця; лат.— malaria. Гостре захворювання, збудник якого передається малярійними комарами. Для нього характерні пропасниця, анемія та збільшення селезінки.
Актуальність. За оцінками ВООЗ та даними літератури, малярія реєструється на території 102 країн світу, кожного року на неї захворює в середньому 100 млн чоловік, а загальне число тих, що захворіли, досягає 220 млн чоловік.
В Україні малярію було ліквідовано в 1956 р. Але в останні роки збільшився завіз малярії з країн Африки та Азії. З 1960 по 1977 р. у країні щорічно реєструвалось від 15 до 114 випадків малярії (переважно завізної), а з 1986 по 1989 р.— від 232 до'491 випадку.
Летальність при малярії в країнах Африки коливається в межах 1—8 %, а в Україні — в межах 2—2,5 %. У країнах, що розвиваються, це захворювання завдає великих соціально-економічних збитків.
Етіологія. У людини паразитує 4 види плазмодіїв: збудник триденної (P. vivax), тропічної (TJfalciparum), чотириденної (P. та- Iariae) та типу триденної~ТР,_ ovale) малярії. Для кожного виду плазмодіїв характерні певні морфологічні ознаки та клінічні форми прояву хвороби. Цикл розвитку збудника малярії проходить у тілі комара (спорогонія) та організмі людини і хребетних тварин (шизогонія). В організмі людини чи організмі хребетних тварин (мавпи, гризуни, птахи та ін.) плазмодії проходять нестатеву фазу свого розвитку, яка здійснюється в тканинних клітинах (тканинна, або передеритроцитарна, екзоеритроцитарна шизогонія) та еритроцитах (еритроцитарна шизогонія).
Шизогонія. Спорозоїти, що проникли в тіло людини під час укусу малярійних комарів, спочатку циркулюють до ЗО хв у периферійній крові. Потім течією крові та лімфи спорозоїти заносяться в печінку і проникають в гепатоцити, де перетворюються на тканинні шизонти. Після багаторазового поділу ядра шизонтів та розподілу у них цитоплазми утворюються тканинні мерозоїти, які після розпаду інвазованих гепатоцитів надходять у периферійну кров.
На цьому закінчується передеритроцитарна шизогонія, в процесі якої з одного спорозоїта у різних видів плазмодіїв утворюється від 10 до 50 тис. тканинних мерозоїтів. Передеритроцитарна тканинна
шизогонія в гепатоцитах людини обмежена для усіх видів плазмодіїв однією генерацією. Тривалість передеритроцитарної тканинної шизогонії у різних видів плазмодіїв така: P. falciparum —6— -Дуднів, P vivax — від 8 днів до 6—14 міс,JP,-oyale — 9 днів, Р. ша- Iariae—15днів. ~ —------
На цій стадії розвитку плазмодіїв клінічних ознак захворювання не спостерігається (інкубаційний період). Різна тривалість передеритроцитарної тканинної шизогонії, а отже, й інкубаційного періоду при триденній малярії зумовлена тим, що в організмі комара утворюються різні типи спорозоїтів: такі, що готові до негайного розвитку в печінці (тахіспорозоїти), або такі, що починають свій розвиток у гепатоцитах тільки після деякого періоду «сплячки» (брадиспороїти).
Тканинні мерозоїти після завершення екзоеритроцитарпої шизогонії в печінці проникають в еритроцити і дають початок циклічному процесу розвитку плазмодіїв — еритроцитарній шизогонії. Починається і закінчується еритроцитарна шизогонія утворенням мерозоїтів. Процес .прикріплення мерозоїтів до поверхні еритроцитів і проникнення їх через мембрани відбувається за рахунок рецепторів антигенного походження. В еритроцитах мерозоїти дають початок розвитку нестатевим і статевим шизонтам. Мерозоїти, що проникли в еритроцити, збільшуються в розмірах, біля ядра у них з’являється вакуоля. Всі види плазмодіїв перетворюються на одноядерний трофозоїт, який, має форму кільця. Потім у нього збільшується цитоплазма і утворюються псевдоподії. Для збудника чотириденної малярії у цій фазі розвитку характерні стрічкоподібні т]ГбфюзгТїтй7
У шизонті, який досяг максимальних розмірів, зникають вакуоля, псевдоподії, паразит набуває круглястої або овальної форми. Потім настає процес поділу ядра, який продовжується до того часу, поки у паразита не утвориться кількість ядер, яка характерна для відповідного виду плазмодіїв (для P.
vivax—12—18, P. ovale— 7—12, P. falciparum—12—24, P. malariae — 6—12). Навколо кожного з них відокремлюється цитоплазма (меруляція), внаслідок чого утворюється морула, в якій формуються еритроцитарні мерозоїти. Після розпаду еритроцитів мерозоїти надходять у плазму крові, де частина з них руйнується, а інші проникають у нові еритроцити, в яких процес еритроцитарної шизогонії повторюється.Перші статеві форми паразита утворюються із тканинних мерозоїтів, які проникли в еритроцити, а наступні їх генерації — із мерозоїтів, що утворилися в процесі еритроцитарної шизогонії. У збудників триденної, чотириденної та типу триденної малярії гамонти округлої або овальної форми, а у збудників тропічної малярії вони мають форму півкола. При появі гамонтів у крові хворий стає джерелом збудника інфекції.
Тривалість еритроцитарної шизогонії у різних видів плазмодіїв
така: P. vivax, P. ovale, P. falciparum — 48 г, P. malariae — 72 г. У збудників триденної, чотириденної і типу триденної малярії цикл еритроцитарної шизогонії, а також розвиток статевих форм здійснюються в крові периферійних судин. Тому при цих клінічних формах малярії гамонти виявляються в крові одночасно з шизонтами вже при перших приступах. При тропічній малярії в периферійних судинах здійснюється початкова стадія шизогонії, в процесі якої створюються і виявляються в крові молоді кільцевидні шизонти. Наступні стадії розвитку шизогонії до морули здійснюються в ери-, троцитах, які затримуються в капілярах внутрішніх органів. Сформовані при цьому мерозоїти проникають у нові еритроцити, які надходять у кров периферійних судин. У капілярах внутрішніх органів затримуються також еритроцити, що містять мерозоїти, з яких формуються статеві клітини. Жіночі та чоловічі гамонти виявляються в крові на 8—10-й день після появи в ній шизонтів.
Тривалість життя збудника тропічної малярії в організмі людини становить 1 —1,5 року, триденної — 2—3 роки, типу триденної — 4—4,5 року, чотириденної — багато років.
Спорогонія.
Самка малярійних комарів заражається під час укусу ураженої малярією людини, в крові якої містяться статеві форми плазмодіїв — чоловічі та жіночі гамонти. В шлунку комара в процесі дозрівання гамонтів утворюються макро- і мікрога- мети, після злиття яких з’являється запліднена клітина — зігота. Остання набуває видовженої форми і перетворюється в рухому оокінету, яка проникає через стінку шлунка комара під поверхневу її оболонку, округлюється і перетворюється в ооцисту діаметром 6—8 мкм. Залежно від кількості статевозрілих гамонтів, що проникли з кров’ю в тіло комара, в ньому може сформуватися від одиниць до кількох сотень ооцист. Внаслідок багаторазового поділу ядра ооцисти і відокремлення навкруги кожного із цих ядер цитоплазми утворюються декілька тисяч спорозоїтів довжиною 10—15 мкм. У зрілих ооцист розривається оболонка і спорозоїти потрапляють у гемолімфу, циркулюють по тілу комара і накопичуються у великій кількості в слинних залозах, внаслідок чого комар стає заразним. При цьому високої інфективності та імуноген- ності спорозоїти досягають лише через 2 тиж після перебування в слинних залозах, а заразні властивості зберігають до 2 міс. Терміни спорогонії залежать від виду плазмодіїв та температури повітря. Наприклад, при 25 °С, тобто в сприятливих умовах для розвитку збудників малярії в тілі комара, тривалість спорогонії у P. Vivax — 10 днів, у P. falciparum — 12 днів, у P. malariae — 16 днів. У збудника триденної малярії при порогових температурах спорогонія завершується протягом 35—45 днів при 16—17 oC і протягом 6,5 дня — при ЗО °С. При температурі понад ЗО 0C і нижче від 16 oC процес спорогонії не відбувається. При зниженні температу-ри до 5—6 0C паразити на стадії ооцисти не гинуть, а лише припиняють свій розвиток.
Патогенез. Причиною приступів пропасниці є поява в’ крові великої кількості мерозоїтів, малярійного пігменту, гемоглобіну, залишків еритроцитів, внаслідок чого змінюється специфічна реактивність організму, яка супроводжується температурною реакцією.
Характерне для малярії чергування приступів гарячки зумовлене тривалістю та циклічностю еритроцитарної шизогонії провідної генерації плазмодіїв того чи іншого виду.Циркулюючі в крові сторонні речовини подразнюють ретикулярні клітини селезінки, печінки, .зумовлюють їх гіперплазію, а при довгій тривалості — розростання сполучної тканини. Посилене кро- вонаповнення цих органів призводить до їх збільшення і болючості. Важливе значення в патогенезі малярії Jviae сенсибілізація організму і розвиток аутоімунопатологічних реакцій. Розпад еритроцитів при еритроцитарній шизогонії, гемоліз внаслідок утворення аутоантитіл, підвищений фагоцитоз ретикулоендотеліальної системи селезінки є причиною анемії.
Сприйнятливість. Усі люди сприйнятливі до малярії. При зараженні малярією антитіла виявляються через декілька днів після появи плазмодіїв у крові, титр яких швидко наростає і зберігається протягом усього періоду паразитемії. Після зникнення паразитів титр антитіл деякий час зберігається високим, а потім поступово знижується.
Повторні зараження малярією сприяють розвитку високого рівня імунітету. Після припинення передачі малярії імунітет зникає, що може бути однією із причин розвитку гострої інфекції у осіб, які повернулися в ендемічні зони з територій, вільних від цієї інфекції. Набутий імунітет при малярії відрізняється видовою і стадійною специфічністю. Відносна стійкість до тропічної малярії спостерігається в осіб, які є носіями патологічного гемоглобіну S. Значно меншу захисну дію має генетично зумовлений дефіцит в еритроцитах ферменту глюкозо-6-фосфатдегідрогенази.
Антитіла при малярії виявляються за допомогою імунологічних реакцій: реакцій імунофлюоресценції (РІФ), реакції непрямої гемаглютинації (РИГА), реакції ензим-мічених антитіл (РЕМА). Найчастіше використовують РІФ.
Джерело збудника інфекції. Джерелом інфекції при малярії є людина, в крові якої циркулюють статеві форми паразита — га- монти. При тропічній малярії гамонти надходять у кров на 2-й тиждень після початку хвороби і залишаються в ній протягом 1,5—2 міс після зникнення шизонтів.
Роль джерела інфекції можуть виконувати люди різного віку. В жарких країнах найбільш незахищеними в епідеміологічному відношенні є діти, оскільки у них недостатньо виражений імунітет і вони більш доступні для нападу та укусів комарів. Розвиток епідемічного процесу активі-зується також при появі в епідемічних щодо малярії районах не- імунних осіб.
Механізм передачі при малярії — трансмісивний. У природних умовах переносниками збудників малярії є комарі з роду Anopheles. В Україні найбільш поширеними серед них є комарі An. mes- seae, An. maculipennis, An. atroparvus. Малярійні комарі — двокрилі комахи, запліднені самки яких увечері або вночі нападають на людину чи свійських тварин і живляться їх кров’ю. У самок, які не живились кров’ю, яйця не розвиваються. Самці кров’ю не живляться. Після нападу на людину чи тварину самки залишаються в темних кутках житлових чи господарських приміщень або заростях рослин до кінця переварювання крові і дозрівання яєць. При температурі +30 oC період від смоктання крові до відкладки яєць (гонотрофічний цикл) триває до 2 діб, а при +15 oC — до 7 діб. Цикл розвитку комара від запліднення до вильоту окрилених комах продовжується 2—4 тиж. Протягом теплого сезону року може вилетіти 8—10 генерацій комарів і більше.
У країнах із тропічним кліматом комарі активні цілорічно, а в зонах з помірним кліматом — лише в теплий період року. Сезон передачі збудника малярії залежить від особливостей клімату, характерного для певної місцевості. В зонах з помірним і субтропічним кліматом при середньодобовій температурі понад +6 0C сезон передачі малярії обмежений літньо-осінніми місяцями і триває від 2 до 7 міс. У тропіках сезон можливої передачі малярії досягає 8—10 міс, а в країнах Екваторіальної Африки цей процес відбувається цілорічно. Тому завіз малярії в нашу країну можливий у будь-яку пору року.
Крім природного механізму передачі зараження малярією можливе іншими шляхами: плода — від хворої матері через плаценту, при парентеральному введенні зараженої цими паразитами крові, через недостатньо знезаражені інструменти.
Захворюваність. Найбільше число хворих на малярію реєструється в країнах Африки. Наприклад, із загального числа хворих на малярію, яких виявляють щороку в світі (в середньому 150 млн), на країни Африки' припадає 95,7%, Азії — 3,85%, Америки — 0,27 %, Європи — 0,07 %, західної частини Тихого океану — 0,1 %. В останні роки в епідеміології малярії в нашій країні відбулися значні зміни порівняно з минулим періодом, коли спостерігалися епідемічні спалахи, цієї інфекції. Наприклад, якщо в минулому малярія реєструвалася в Україні повсюдно, то в останні роки хворих на малярію та паразитоносіїв виявляють головним чином у містах (92,7 %).
В Україні в останнє десятиріччя щороку виявляли в середньому 360 випадків завозу малярії, головним чином із країн Африки (63,8%) та Азії (35,6%). Із Екваторіальної Африки малярія може бути завезена в будь яку пору року, а з інших країн з жар-
ким кліматом — у сезон можливої передачі, який може досягати 8—10 міс. Частота завозу малярії перебуває в прямій залежності від пори року та інтенсивності міграції населення. Найчастіше хворих виявляють серед дорослих чоловіків, які проживають у міській місцевості (92,7 %). На відміну від захворюваності, що реєструвалася в Україні в минулому, коли в обстежуваних виявляли в основному збудника триденної малярії, нині збудника триденної та тропічної малярії виявляють відповідно у 48,7 та 44,9 % обстежуваних. Чотириденну та овалемалярію виявляють лише у 1,8— 6,0 % хворих. Потенційним джерелом інфекції в Україні є наші співвітчизники та іноземці, котрі приїздять з країн із жарким кліматом — їх питома вага в загальній захворюваності па малярію складає відповідно 43,0 та 46,2 %.
Специфічна терапія. Для лікування малярії застосовують препарати, які за типом їхньої дії розподіляють на 3 групи: гемато- шизотропш, гістошизотропні та гамотропні. До гематошизотропних препаратів належать хлорохін (делагіл, резохін, нівахіп та іп.), хінін, хлоридин (гііриметаміп, діаприм, тиндурин, малоцид). Вони діють на еритроцитарні шизонти і зумовлюють припинення малярійних приступів. Гістошизотропні препарати впливають на тканинні шизонти. До них належать примахін і хіноцид, що впливають також на статеві форми плазмодіїв (гамотропні). При триденній та овалемалярії для запобігання віддаленим рецидивам застосовують примахін, який блокує тканинні стадії розвитку їх збудників. Примахіну властива гамонтоцидна активність, а хлори- дину — гамонтостатичпа.
Специфічна профілактика. При малярії специфічну профілактику не проводять Зумовлено це труднощами, що виникають при одержанні вакцин, зокрема, при виготовленні антигенної маси паразита. Крім того, набутий імунітет характеризується видовою та стадійною специфічністю.
Протиепідемічні заходи при малярії проводять шляхом активного та пасивного виявлення джерел інфекції. Для раннього активного виявлення хворих на малярію регулярно проводять подвірні обходи. При цьому у підозрілих на малярію осіб вимірюють температуру тіла та забирають кров на аналіз. Обходи проводять в епідемічний сезон не менше ніж один раз на тиждень, а в міжсезонний період — один раз на 2 тиж.
Активно виявляють хворих на малярію і серед донорів та при епідемічному обстеженні осіб, що були в тотожніх з хворим умовах.
Пасивне виявлення хворих на малярію проводять серед осіб, які звернулися за медичною допомогою і мають підозрілі симптоми захворювання:
1) особи з гарячкою, що проживають в ендемічних районах або
прибули з них; 2) особи з гарячкою, що продовжується понад 5 днів (в епідемічний сезон малярії — 2 дні), з невстановленим діагнозом; 3) хворі, у яких періодично підвищується температура тіла, хоча' їм було проведено лікування відповідно до діагнозу; 4) реципієнти при підвищенні температури у найближчі 3 міс після переливання крові; 5) особи, що мають в анамнезі захворювання на малярію протягом останніх трьох років — при підвищенні температури.
Заходи щодо виявлення малярії проводять серед осіб, які прибули в Україну з країн Африки, Азії та південних районів колишнього CPCP, серед хворих з гарячкою неясної етіології та осіб, підозрілих на цю інфекцію за клінічними ознаками (збільшення селезінки, печінки, анемія та ін.).
Виявленим хворим та паразитоносіям призначають специфічне лікування.
З метою розриву механізму передачі при малярії в епідемічний сезон проводять заходи по боротьбі з малярійними комарами за допомогою інсектицидів та біологічних методів у місцях масового їх розмноження та нападу на людей.
Епідеміологічний нагляд. У системі епідеміологічного нагляду при малярії в нашій країні виділяють такі заходи: лікувально-профілактичні, протикомарині, підготовка кадрів з малярії та санітарно-освітня робота серед населення. Для здіснення епідеміологічного нагляду застосовують епідеміологічні, паразитологічні, серологічні, картографічні та статистичні методи дослідження. Одним із основних заходів епідеміологічного нагляду є виявлення джерел збудника інфекції та лікування хворих. До числа важливих заходів належить хіміопрофілактика: персональна, суспільна та міжсезонна.
Неабияка роль відводиться протикомариним заходам, які включають постійне спостереження за малярійними комарами, визначення їх чисельності протягом епідемічного сезону, фізіологічного віку, зараженості плазмодіями та активності нападу на людину.
У системі епідемічного нагляду важливим є облік кожного випадку малярії та оперативна інформація про нього установ охорони здоров’я.
Еще по теме МАЛЯРІЯ:
- НЕЙРОСЕНСОРНА ПРИГЛУХУВАТІСТЬ
- Атибактеріальна та протигрибкова терапія в педіатрії: Навчально-практичний посібник 11 видання / За ред. проф. В.В. Бережного. - Хмельницький,2016. - 416 с., 2016
- ТЕМА № 31 ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЕ ПОСЛЕРОДОВЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛАКТАЦИОННЫЙ МАСТИТ СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК В АКУШЕРСТВЕ
- ТЕМА № 30 ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПОСЛЕРОДОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
- ТЕМА № 29 НЕПРАВИЛЬНОЕ ПОЛОЖЕНИЕ ПЛОДА ОПЕРАЦИИ, ИСПРАВЛЯЮЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ ПЛОДА. АКУШЕРСКИЕ ПОВОРОТЫ ИЗВЛЕЧЕНИЕ ПЛОДА ЗА ТАЗОВЫЙ КОНЕЦ
- ТЕМА № 28 ПЛОДОРАЗРУШАЮЩИЕ ОПЕРАЦИИ МАЛЫЕ АКУШЕРСКИЕ ОПЕРАЦИИ
- ТЕМА № 27 АКУШЕРСКИЕ ЩИПЦЫ И ВАКУУМ-ЭКСТРАКЦИЯ
- ТЕМА № 26 КЕСАРЕВО СЕЧЕНИЕ
- ТЕМА № 25 АНОМАЛИИ РОДОВЫХ СИЛ
- ТЕМА № 24 ПЕРЕНАШИВАНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫЕ РОДЫ
- ТЕМА № 23 ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ НЕСОВМЕСТИМОСТЬ МЕЖДУ МАТЕРЬЮ И ПЛОДОМ (на примере Rh-сенсибилизации и Rh-конфликта
- ТЕМА № 22 РОДОВОЙ ТРАВМАТИЗМ МАТЕРИ
- ТЕМА № 20 ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ГИПОКСИЯ ПЛОДА И АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО
- ТЕМА № 18 АСИНКЛИТИЧЕСКИЕ ВСТАВЛЕНИЯ ГОЛОВКИ НЕПРАВИЛЬНЫЕ СТОЯНИЯ ГОЛОВКИ