ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

С внедрением в практику терапии РПЖ аналогов ЛГ -РГ, практически полностью прекратилось использование эстрогенов, а так же значительно уменьшилось количество двусторонней орхидэктомии при лечении РПЖ.

Однако применение аналогов ЛГ-РГ, как и билатеральная орхидэктомия, имеет одним из своих осложнений нарушение метаболизма костной ткани, приводящее к ускоренной резорбции кости и развитию остеопороза.

С целью выяснения актуальности проблемы остеопороза у больных РПЖ, перенесших билатеральную орхидэктомию, а так же получавших терапию аналогами ЛГРГ было проведено обследование данных больных, включавшее изучение биохимических показателей, рентгенографическое исследование позвоночника и денситометрию костей скелета.

Исследованию подверглись 245 пациентов - 125 больных РПЖ, получавших терапию в отделении урологии ГОБУЗ «Мурманская областная клиническая больница им. П.А. Баяндина» и ГОБУЗ «Мурманский областной онкологический диспансер» в период с 2005 по 2010 год. Среди них было 82 пациента, получавших консервативную терапию аналогом ЛГ-РГ Золадексом и 43 больных, перенесших двустороннюю орхидэктомию. Возраст больных был от 58 до 78 лет. Длительность андрогенной блокады до момента исследования составляла от 1 до 5 лет. Критериями отбора больных РПЖ были: отсутствие костных метастазов по данным радиоизотопной сцинтиграфии костей скелета, нормальный уровень паратиреоидного гормона, в группу не включались пациенты, принимающие стероидные гормоны, тиреоидные гормоны, антиконвульсанты, антациды, содержащие алюминий, иммунодепрессанты, пациенты, страдающие болезнью или синдромом Иценко-Кушинга, тиреотоксикозом, инсулинзависимым сахарным диабетом, заболеваниями крови, хронической почечной недостаточностью, ревматическими заболеваниями, мальабсорбцией, перенесшие резекцию желудка.

Группу сравнения составили 120 мужчин, возраст которых был от 56 до 76 лет. Критериями отбора в контрольную группу был нормальный уровень парат-гормона, в группу не включались пациенты, принимающие стероидные гормоны, тиреоидные гормоны, антиконвульсанты, антациды, содержащие алюминий, иммунодепрессанты, агонисты гонадотропин- рилизинг гормона, пациенты, страдающие болезнью или синдромом Иценко- Кушинга, тиреотоксикозом, инсулинзависимым сахарным диабетом, заболеваниями крови, хронической почечной недостаточностью, ревматическими заболеваниями, мальабсорбцией, перенесшие резекцию желудка.

В настоящее время проблема остеопороза, как осложнения андрогенной депривации у больных РПЖ, изучается зарубежными авторами. Ряд публикаций признает актуальным данное осложнений. Однако приводимые данные риска развития остеопороза у больных РПЖ довольно существенно отличаются. Так же разнятся данные по скорости потери минеральной плотности костной ткани на фоне проводимой терапии, практически нет информации о степени влияния на метаболизм костной ткани метода андрогенной депривации. Тема остеопороза у больных РПЖ практически не освещена в русскоязычной литературе.

В работе была предпринята попытка оценить актуальность данной проблемы, выяснить, есть ли различия влияния на метаболизм костной ткани различных способов андрогенной аблации, оценить скорость потери костной массы у больных РПЖ, оценить, могут ли быть диагностически значимы биохимические показатели и коррелируют ли они с данными денситометрии костей скелета, разработать методы профилактики остеопороза у больных РПЖ.

Оценка состояния МПКТ проводилась у больных РПЖ в зависимости от метода получаемой терапии (двусторонняя орхидэктомия или консервативная терапия золадексом), длительности андрогенной депривации и возраста.

Всем наблюдаемым больным были выполнены клинический анализ крови и мочи, биохимический анализ крови (в том числе уровень кальция, фосфора, мочевины, креатинина), определение уровня общего тестостерона крови, паратиреоидного гормона крови, рентгенографическое исследование грудного и поясничного отделов позвоночника в 2 проекциях, денситометрия костей скелета.

Денситометрия костей скелета проводилась в отделении рентгенологии ГОАУЗ «Мурманский областной консультативно-диагностический центр» на двухэнергентическом рентгеновском денситометре General Electric Lunar Prodigy (США).

Уровень тестостерона крови был сниженным у всех больных РПЖ. У пациентов, получавших терапию золадексом этот показатель в среднем составил 0,9 ± 0,11 нмоль/л, у больных, перенесших двустороннюю орхидэктомию - 0,5 ± 0,12 нмоль/л. Таким образом у пациентов, перенесших двустороннюю орхидэктомию уровень тестостерона был несколько ниже (в среднем на 0,4 нмоль/л), чем у пациентов, получающих Золадекс.

Так же отмечено, что у больных РПЖ с остеопорозом уровень тестостерона был несколько меньше, чем у больных с остеопенией и нормальной плотностью костной ткани. У больных с остеопорозом данный показатель составил 0,5 ± 0,03 нмоль/л, у больных с остеопенией - 0,8 ± 0,05 нмоль/л, у больных с нормальной плотностью костной ткани - 1,1 ± 0,09

нмоль/л. Таким образом возможно, что незначительное увеличение уровня тестостерона крови (на 0,6 нмоль/л) обладает некоторым протекторным действием на костную ткань, уменьшая скорость потери костной массы.

Тестостерон крови у пациентов группы сравнения составлял от 7,4 до

36,9 нмоль/л и среднее его значение было 17,5 ± 2,3 нмоль/л. У пациентов с диагностированным остеопорозом уровень тестостерона крови был меньше, чем у пациентов с нормальной плотностью костной ткани. Уровень тестостерона у них составил в среднем 12,4±2,1 нмоль/л, у пациентов с выявленной остеопенией - 16,5±2,8 нмоль/л, у пациентов с нормальной плотностью костной ткани - 23,4±3,2 нмоль/л. Это наблюдение подтверждает данные о влиянии тестостерона на метаболизм костной ткани.

Уровень общего кальция крови был в пределах нормы у всех больных РПЖ (2,15 - 2,5 ммоль/л), однако у больных РПЖ, получавших

консервативную терапию в среднем составил 2,23 ± 0,06 ммоль/л, у больных, перенесших орхидэктомию - 2,41 ± 0,03 ммоль/л.

Так же было отмечено некоторое повышение уровня общего кальция крови у больных РПЖ с выявленным остеопорозом - 2,46 ± 0,06 ммоль/л против 2,31 ± 0,07 ммоль/л у больных с остеопенией и 2,21 ± 0,03 ммоль/л у пациентов с нормальной плотностью костной ткани.

Тенденция к увеличению данного показателя была выявлена и у пациентов группы сравнения, у которых был диагностирован остеопороз. Уровень кальция крови у них равнялся 2,36 ± 0,03 ммоль/л, против 2,31 ± 0,05 ммоль/л у пациентов с остеопенией и 2,21 ± 0,05 ммоль/л у пациентов с нормальной плотностью костной ткани.

остеотропной терапии. Уровень общего кальция крови увеличился у них на 0,03 ммоль/л (до 2,49 ± 0,04 ммоль/л) и приблизился к верхней границе нормы. У пациентов с остеопенией этот показатель вырос на 0,06 ммоль/л (до 2,35 ± 0,05 ммоль/л), с нормальной плотностью костной ткани - на 0,01 ммоль/л (до 2,22 ± 0,02 ммоль/л).

Метод получаемой терапии влиял на данный показатель - у больных РПЖ, перенесших орхидэктомию через год он увеличился на 0,07 ± 0,02 ммоль/л и составил 2,48 ± 0,02 ммоль/л, у пациентов, получающих консервативную терапию уровень кальция увеличился на 0,02 ммоль/л и в среднем равнялся 2,25 ± 0,04 ммоль/л.

Незначительное увеличение уровня общего кальция крови в динамике отмечено и у пациентов контрольной группы с выявленным остеопорозом - данный показатель увеличился у них на 0,05 ммоль/л (до 2,41 ± 0,02 ммоль/л), у пациентов с остеопенией - на 0,02 ммоль/л (до 2,24 ± 0,04 ммоль/л), с нормальной плотностью костной ткани - на 0,01 ммоль/л (до 2,20 ± 0,02 ммоль/л).

Тенденция к повышению уровня общего кальция крови может указывать на развитие вторичного гиперпаратиреоза, как защитного механизма для поддержания постоянного уровня кальция в крови при истощении его запасов.

Уровень фосфора крови у больных РПЖ был в пределах нормы (0,87 - 1,45 ммоль/л).

Уровень фосфора крови у больных РПЖ с установленным диагнозом остеопороз был несколько ниже, чем у пациентов с нормальной плотностью костной ткани. У больных с выявленным остеопорозом этот показатель равнялся 0,92 ± 0,04 ммоль/л, у пациентов с остеопенией - 1,27 ± 0,06 ммоль/л, у пациентов с нормальной плотностью костной ткани - 1,32 ± 0,03 ммоль/л.

Тенденция к снижению уровня фосфора у пациентов с остеопорозом была и в контрольной группе. Средний уровень фосфора у пациентов с остеопорозом составил 0,97 ± 0,4 ммоль/л, у пациентов с остеопенией - 1,28 ± 0,04 ммоль/л, с нормальной плотностью костной ткани - 1,41 ± 0,04 ммоль/л.

Динамическое исследование через год показало снижение уровня фосфора крови у больных РПЖ, получающих консервативную терапию, на 0,03 ммоль/л, у больных, перенесших орхидэктомию - на 0,7 ммоль/л.

Уровень фосфора крови у больных с остеопорозом уменьшился на 0,03 ммоль/л и составил 0,89 ± 0,03 ммоль/л, у пациентов с остеопенией уменьшился на 0,05 ммоль/л (до 1,22 ± 0,05 ммоль/л), с нормальной плотностью костной ткани - на 0,02 ммоль/л (до 1,30 ± 0,02 ммоль/л). У 4 больных РПЖ с остеопорозом мы отметили снижение уровня фосфора до субнормальных значений - 0,84 - 0,87 ммоль/л.

Снижение уровня фосфора крови произошло так же и у пациентов контрольной группы с выявленным остеопорозом. Через год уровень фосфора уменьшился у них на 0,02 ммоль/л и составил 0,95 ± 0,02 ммоль/л, у пациентов с остеопенией уменьшился на 0,01 ммоль/л и составил 1,27 ± 0,04 ммоль/л, у пациентов с нормальной плотностью костной ткани остался без изменений - 1,41 ± 0,05 ммоль/л.

Снижение уровня фосфора крови обусловлено либо развитием вторичного гиперпаратиреоза, либо постепенным истощением запасов фосфора.

Уровень ПТГ был в пределах нормы у большинства больных РПЖ (8 - 24 нг/мл) но у 7 больных (5,6 %) этот показатель был незначительно выше нормы - 26,1 ± 0,7 нг/мл. Среднее значение ПТГ в группе консервативной терапии составило 18,2 ± 1,8 нг/мл, в группе больных после орхидэктомии -

21,1 ± 1,4 нг/мл.

Повышение ПТГ было выявлено у 7 больных РПЖ, причем у всех них был выявлен остеопороз. Двое больных были из группы, получающей консервативную терапию и 5 больных, подвергшихся орхидэктомии. У больных РПЖ с установленным диагнозом остеопороз средний уровень ПТГ составил 22,7 ± 3,2 нг/мл, у больных с остеопенией 18,9 ± 1,7 нг/мл, у больных с нормальной плотностью костной ткани - 16,8 ± 2,1 нг/мл.

В группе сравнения среднее значение ПТГ был 16,2 ± 2,2 нг/мл, причем у пациентов, у которых был выявлен остеопороз, этот показатель составил 19,4 ± 1,6 нг/мл, у пациентов с выявленной остеопенией - 16,7 ± 1,7 нг/мл, у пациентов с нормальной плотностью костной ткани - 14,2 ± 2,0 нг/мл.

При исследовании уровень ПТГ в динамике, через год отмечено увеличение этого показателя у больных РПЖ, получавших консервативную терапию на 0,9 нг/мл (до 20,1 ± 1,9 нг/мл), перенесших орхидэктомию - на 5,0 нг/мл (до 26,1 нг/мл).

Динамическое исследование уровня ПТГ у больных РПЖ с остеопорозом, не получавших остеотропную терапию, выявило незначительное повышение данного показателя, причем еще у 5 больных он превысил норму и составил 26,7 ± 0,8 нг/мл. Один больной получал консервативную терапию, четверо перенесли орхидэктомию. Уровень ПТГ у больных с остеопорозом вырос на 3,1 нг/мл (до 25,8 ± 1,8 нг/мл), больных с остеопенией - на 0,6 нг/мл (до 19,5 ± 1,1 нг/мл), с нормальной плотностью костной ткани - 0,3 нг/мл (до 17,1 ± 0,8 нг/мл).

У пациентов контрольной группы с диагнозом остеопороз, через год так же произошло незначительное повышение уровня ПТГ, но ни у одного из них этот параметр не превысил верхнюю границу нормы. Уровень ПТГ у пациентов с остеопорозом вырос на 0,7 нг/мл (до 20,1 ± 1,1 нг/мл), больных с остеопенией - на 0,2 нг/мл (до 16,9 ± 1,2 нг/мл), с нормальной плотностью костной ткани остался на прежнем уровне.

Таким образом, отмечена тенденция повышения уровня ПТГ у больных РПЖ с остеопорозом и увеличение этого показателя в динамике при отсутствии терапии, направленной на поддержание минеральной плотности костной ткани. Данное наблюдение указывает на вероятность развития вторичного гиперпаратиреоза у больных РПЖ, получающих гормональную терапию. Вторичный гиперпаратиреоз еще больше способствует снижению минеральной плотности ткани и усугубляет течение остеопороза у больных РПЖ.

Увеличение уровня ПТГ зафиксировано у небольшого числа больных (12), но обращает на себя внимание, что 75 % из них (9 человек) - были из группы, подвергшихся орхидэктомии, и только 25 % получали

консервативную терапию.

Рентгенографическое исследование грудного и поясничного отдела позвоночника в двух проекциях позволило выявить остеопоротические деформации позвонков у 29 (23,2 %) больных РПЖ. Причем у 5 (4 %) больных деформации были расценены, как остеопоротический перелом позвонка.

Возраст больных имеет большое значение - три четверти деформаций позвонков (75 %) выявлено у пациентов в возрасте старше 67 лет и старше.

Характер получаемой терапии существенно влиял на частоту деформаций позвонков - 62 % больных РПЖ с деформациями и 80 % с остеопоротическими переломами позвонков были из группы пациентов, перенесших орхидэктомию.

Длительность андрогенной аблации так же влияет на состояние костной ткани. Большинство деформаций позвонков выявлено у больных, получавших терапию 3 года и более (86,2 %). Переломы позвонков выявлены у пациентов, получавших терапию не менее 3 лет. Деформации позвонков не встречались у больных РПЖ, получавших терапию 1 год, у пациентов, длительность терапии у которых составляла 2 года деформации выявлены в

10,3 %, 3 года - в 30,3 %, 4 года - в 52,4 %, 5 лет - в 40,0 %.

Рентгенографическое исследование позвонков, проведенное через год, позволило выявить деформации позвонков еще у 3 больных РПЖ, не получавших остеотропной терапии.

В группе сравнения деформацию позвонков выявлена у 7 пациентов (5,9 %). Остеопоротический перелом позвонка диагностирован у 1 пациента (0,8 %). Все пациенты с выявленными деформациями позвонков были в возрасте 70 лет и старше.

Денситометрия 2, 3, 4 поясничных позвонков и проксимальной части одной из бедренных костей позволила диагностировать остеопороз у 52 (41,6 %) больных РПЖ, остеопения верифицирована у 62 больных (42,6 %), и только у 11 больных (8,8 %) патологии костной ткани выявлено не было.

В группе сравнения остеопороз был диагностирован у 11 пациентов (9,2 %), остеопения выявлена у 16 пациентов (13,3 %) и 93 пациента (77,5 %) имели нормальную плотность костной ткани.

Характер терапии имел влияние на состояние костной ткани. Остеопороз выявлен у 58,1 % больных РПЖ из группы пациентов, перенесших орхидэктомию, и у 32,9 % больных из группы, получавших консервативную терапию. Остеопения диагностирована у 58,5 % больных из группы консервативной терапии и 32,6 % из группы больных, перенесших кастрацию. Нормальная плотность костной ткани была у 8,6 % больных, получавших консервативную терапию и у 9,3 % больных, перенесших орхидэктомию.

Длительность получаемой больными РПЖ терапии так же имеет влияние на частоту развития остеопороза. Более половины диагностированных случаев остеопороза выявлено у больных с длительностью андрогенной блокады 3 года и более - 67,3 %. Остеопороз диагностирован у 4 больных из 22 (18,2 %), получавших терапию 1 год, у 13 больных из 39 (33,3 %), получавших терапию 2 года, у 17 из 33 (51,5 %) - 3 года, у 13 из 21 (61,9 %) - 4 года, у 5 из 8 (62,5%) - 5 лет.

Возраст больных РПЖ так же имеет ведущее значение по отношению к частоте остеопороза у больных РПЖ. Более 80 % случаев остеопороза выявлено у пациентов в возрасте 65 лет и старше. Частота остеопороза у больных РПЖ в каждой возрастной группе по отношению к числу больных в данной группе составила: в группе до 60 лет - 40,0 %, 60 - 64 года - 17,4 %, 65 - 69 лет - 43,9 %, 70 - 74 года - 48,3 %, 75 лет и старше - 54,5 %.

Аналогичный показатель у пациентов контрольной группы: до 60 лет - 0 %, 60 - 64 года - 4,2 %, 65 - 69 лет - 1,7 %, 70 - 74 - 18,2 %, 75 лет и старше - 83,3 %.

Денситометрия костей скелета, выполненная через год у больных РПЖ, не получавших остеотропной терапии, показала следующие результаты. У всех пациентов произошло снижение МПКТ. Минимальным оно было у больных РПЖ с изначально нормальной МПКТ. У пациентов с длительностью андрогенной депривации 3 года скорость потери костной массы за год составила в поясничных позвонках 2,9 %, в проксимальном отделе бедренной кости - 3,3 %, у больных с длительностью терапии от 4 до 6 лет скорость потери костной массы в поясничных позвонках была 5,4 %, в проксимальном отделе бедренной кости 3,8 %.

Обследование больных РПЖ с изначальной остеопенией позволило диагностировать остеопороз еще у 3 пациентов.

Характер получаемой терапии коррелировал со скоростью потери костной ткани. Динамическое исследование выполнено 43 больным из группы консервативной терапии и 13 больным, перенесшим орхидэктомию. Скорость потери костной ткани была несколько больше у больных, перенесших кастрацию, чем у больных, получавших Золадекс. Потеря МПКТ у пациентов, перенесших орхидэктомию, составила в поясничных позвонках

4,3 ± 0,08 %, и 3,9 ± 0,05 % в проксимальном отделе бедренной кости. Аналогичный показатель у больных, получавших консервативную терапию - 3,8 ± 0,21 % в поясничных позвонках и 2,2 ± 0 ,11 % в шейке бедренной кости.

Возраст больных РПЖ является фактором, влияющим на скорость потери МПКТ. Максимальная скорость потери костной ткани у больных РПЖ была в возрастной группе 75 лет и старше - 4,3 ± 0,23 % в поясничных позвонках и 4,1 ± 0,14 % в проксимальном отделе бедренной кости. Потеря МПКТ у пациентов в возрасте 60 - 64 года составила 3,7 ± 0,17 % в поясничных позвонках и 1,8 ± 0,08 % в проксимальном отделе бедренной кости, 65 - 69 лет - 3,9 ± 0,19 % и 2,5 ± 0,12 %, 70 - 74 года - 4,1 ± 0,14 % и 3,5 ± 0,11 % соответственно.

Отмечена взаимосвязь между длительностью терапии и скоростью потери костной массы. У пациентов с длительностью андрогенной депривации 2 года скорость потери костной массы за год в поясничных позвонках составила 2,7 ± 0,13 %, 3 года - 3,7 ± 0,23 %, 4 года - 3,9 ± 0,11 %, 5 лет - 4,2 ± 0,07 %, 6 лет - 4,5 ± 0,04 %. Аналогичный показатель в проксимальном отделе бедренной кости у пациентов с длительностью терапии 2 года равнялся 2,0 ± 0,11 % , 3 года - 2,7 ± 0,19 %, 4 года - 3,3 ± 0,11 %, 5 лет - 3,9 ± 0,06 %, 6 лет - 4,2 ± 0,04 %.

Через год после первоначального исследования денситометрия была выполнена 21 больному РПЖ с установленным диагнозом остеопороз. Эти пациенты не получали терапии, направленной на поддержание минеральной косной массы. Скоростью потери костной ткани зависела от характера получаемой терапии. Исследование выполнено 12 больным из группы консервативной терапии и 9 больным, перенесшим орхидэктомию. Скорость потери костной ткани была больше у больных, перенесших кастрацию. В поясничных позвонках она составила 5,8 ± 0,09 %, против 5,1 ± 0,11 % в группе консервативной терапии, в проксимальном отделе бедренной кости - 4,9 ± 0,16 % и 4,1 ± 0,13 % соответственно.

Влияние возраста на скорость потери костной массы подтверждают следующие цифры - в поясничных позвонках у больных РПЖ различных возрастных групп потеря МПКТ была следующая - возрасте до 60 лет (n=2)- 4,8 ± 0,02 %, 60 - 64 года (n=1) - 5,4 %, 65 - 69 лет (n=12) - 5,5 ± 0,25 % , 70 -

74 (n=4) года - 5,8 ± 0,05 %, 75 лет и старше (n=2) - 6,1 ± 0,03 %. Потеря МПКТ в проксимальном отделе бедренной кости равнялась - у пациентов в возрасте до 60 лет - 2,2 ± 0,03 %, 60 - 64 года - 2,9 %, 65 - 69 лет (n=12) - 3,8 ± 0,17 % , 70 - 74 года - 4,6 ± 0,06 %, 75 лет и старше (n=2) - 5,2 ± 0,03 %.

Так же отмечена взаимосвязь между длительностью терапии и скоростью потери костной массы. У пациентов с длительностью андрогенной депривации 2 года скорость потери костной массы в поясничных позвонках за год составила 3,2 ± 0,11 %, 3 года - 4,1 ± 0,19 %, 4 года - 5,2 ± 0,14 %, 5 лет - 5,9 ± 0,09 %, 6 лет - 6,1 ± 0,07 %. Снижение МПКТ в проксимальном отделе бедренной кости - с длительностью андрогенной депривации 2 года -

2,1 ± 0,12 %, 3 года - 3,7 ± 0,20 %, 4 года - 4,4 ± 0,12 %, 5 лет - 4,9 ± 0,07 %, 6 лет - 5,2 ± 0,04 %.

Динамика МПКТ у пациентов группы сравнения была следующая. Через год обследовано 105 пациентов из группы сравнения. Нормальную плотность костной ткани при первоначальном исследовании имели 83 пациента, 13 пациентов были с остеопенией, 9 с остеопорозом. Пациенты не получали остеотропную терапию.

Потеря МПКТ за год в поясничных позвонках в среднем составила 1,9 ± 0,23 %, в проксимальном отделе бедренной кости - 1,1 ± 0,21 % и достоверно не различалась у пациентов с нормальной плотностью костной ткани и с остеопенией.

У пациентов различного возраста потеря МПКТ в поясничных позвонках составила: до 60 лет - 1,4 ± 0,06 %, 60 - 64 года - 1,7 ± 0,09 %, 65 -

69 лет - 1,9 ± 0,13 %, 70 - 74 года - 2,0 ± 0,05 %, 75 лет и старше - 2,14 %. Потеря МПКТ в в проксимальном отделе бедренной кости у пациентов до 60 лет была 0,4 ± 0,05 %, 60 - 64 года - 0,8 ± 0,10 %, 65 - 69 лет - 1.1 ± 0,11 %,

70 - 74 года - 1,3 ± 0,04 %, 75 лет и старше - 1,3 %.

получавших консервативную терапию и 5, перенесших орхидэктомию) получали Са-ЭЗ-никомед по 2 таблетке 1 раз в день в течение года. 17 пациентов (8 из группы консервативной терапии и 9, перенесших кастрацию) получали Са-ЭЗ-никомед по 2 таблетке 1 раз в день в течение года и Фосамакс по 1 таблетке 1 раз в день.

Все пациенты, получавшие Са-ЭЗ-никомед хорошо переносили назначенную терапию. Уровень креатинина крови во время терапии не отклонялся от нормальных значений ни у одного пациента.

Уровень общего кальция крови через год составил 2,42±0,02 ммоль/л, тогда как у больных РПЖ с остеопорозом, не получавших остеотропной терапии, этот показатель равнялся 2,49 ± 0,02 ммоль/л. Существенных изменений уровня ионизированного кальция не произошло. Уровень фосфора крови через год на фоне проводимой терапии составил 1,05±0,03ммоль/л, против 0,89 ± 0,04 ммоль/л у пациентов, не получавших соответствующую терапию.

Уровень паратиреоидного гормона снизился до 19,1 ± 1,5 нг/мл против 25,8 ± 1,8 нг/мл у больных РПЖ, не получавших остеотропной терапии.

Рентгенография грудного и поясничного отделов позвоночника через год не выявила новых случаев остеопоротической деформации и переломов позвонков ни у одного больного, получавшего Са-ЭЗ-никомед. У больных РПЖ, не получавших остеотропной терапии так же не было выявлено новых случаев деформации и переломов позвонков.

Денситометрия костей скелета показала следующие результаты. Снижение минеральной плотности костной ткани в поясничном отделе позвоночника у пациентов, получавших консервативную терапию, составило

3,1 ± 0,04 %, у больных, перенесших орхидэктомию - 3,7 ± 0,03 %. Снижение МПКТ в шейке бедренной кости составило 1,8 ± 0,05 % и 2,5 ± 0,03 % соответственно. Таким образом прием препарата Са-ЭЗ-никомед замедлил потерю МПКТ у больных РПЖ на 2,0 - 2,1 % в поясничных позвонках и на

2,3 - 2,4 % в проксимальном отделе бедренной кости. Но потеря МПКТ у больных РПЖ все равно была больше, чем у пациентов контрольной группы.

Терапию препаратом из группы бисфосфонатов Фосамаксом и Са-03- никомедом в течение года получали 17 пациентов. Не все пациенты хорошо переносили терапию данным препаратом - 7 пациентов прекратили лечение. Уровень креатинина крови во время терапии не отклонялся от нормальных занчений ни у одного пациента.

Уровень общего кальция крови через год составил 2,32 ± 0,03 ммоль/л, тогда как у больных РПЖ с остеопорозом, не получавших остеотропной терапии, этот показатель равнялся 2,49 ± 0,02 ммоль/л, а у пациентов, получавших только Са-03-никомед - 2,42 ± 0,02 ммоль/л. Существенных изменений уровня ионизированного кальция не произошло. Уровень фосфора крови через год на фоне проводимой терапии составил 1,25 ± 0,03ммоль/л, тогда, как у пациентов, не получавших соответствующую терапию этот показатель составлял 0,89±0,04 ммоль/л, а у больных, получавших Са-03- никомед - 1,05±0,03ммоль/л. Таким образом применение препаратов кальция в сочетании с бисфосфонатами приводит к коррекции уровней кальция и фосфора крови и нормализации уровня ПТГ.

Рентгенографическое исследование грудного и поясничного отделов позвоночника через год не выявило новых случаев остеопоротической деформации и переломов позвонков ни у одного больного, получавшего Са- Э3-никомед и фосамакс.

Денситометрическое обследование показало следующие результаты. У 3 больных (17,6 %) отмечено увеличение минеральной плотности костной ткани в среднем на 1,1 % в поясничных позвонках и на 0,2 % в шейке бедренной кости, у 4 больных за год не произошло потери костной массы по сравнению с первоначальным значением, у 4 больных потеря МПКТ составила в поясничном отделе позвоночника - 0,9 ± 0,11 % и в проксимальном отделе бедренной кости 0,5 ± 0,09 %. Потеря костной массы у 6 пациентов в поясничных позвонках была 2,4 ± 0 ,13 %, в проксимальном отделе бедренной кости - 1,8 ± 0,14 %.

Таким образом, применение бисфосфонатов в сочетании с препаратами кальция привело к снижению потери МПКТ практически до уровня таковой у пациентов контрольной группы, а у некоторых больных привело к увеличению данного показателя.

131