Серозный менингит. Meningitis serosa.

Эта разновидность болезни мало изучена клинически и анатомически и протекает под очень различными внешними формами.

Иногда она напоминает легкие формы эпидемического менингита.

Спинномозговая жидкость находится под повышенным давлением, но качественно мало изменена и во всяком случае не содержит гноя. Как пра­вило, она также стерильна. Но замечательно, что иногда здесь можно видеть парадоксальное явление: экссудат носит серозный характер, и в то же время в нем можно найти бактерии.

Течение этой формы очень разнообразно, но в общем гораздо более благоприятное, чем при гнойных формах. Не особенно редко болезнь окан­чивается полным выздоровлением, еще чаще — выздоровлением с различными дефектами. Довольно обычен также исход в хроническую водянку головного мозга — hydrocephalus. Смертельный исход наблюдается чаще всего в ран­них возрастах.

Интересен вопрос о патогенезе этой формы. Для того чтобы несколько осветить его вам, я должен-коснуться этиологии болезни.

Серозный менингит прежде всего может вызываться интоксикациями. Классическими примерами могут служить серозный менингит при хрони­ческом отравлении свинцом и менингит после перегревания — при так назы­ваемом тепловом ударе.

Затем он может возникать в том случае, если где-нибудь имеется гной­ный очаг. Так, например, те же ушные процессы, которые иногда могут давать гнойные менингиты, в других случаях дают менингит серозный, т. е. асептический и без гноя. И неорганизованный яд и организованная инфек­ция в конце концов действуют одинаково: инфекция тоже оказывает свое действие посредством ядов, т. е. бактериальных токсинов. Разница ло сравнению с гнойным менингитом сводится к тому, что яды эти не даю т образования гноя.

Серозные менингиты, по-видимому, возникают от того, что у больного имеется один из этих двух механизмов: или не хватает какого-то стимула для образования гноя, или этот стимул есть, но он пересиливается другим меха­низмом, тормозящим гноеобразование.

Может быть, если удастся со временем выяснить биологию гноеобразования, выяснить, что именно тормозит его появление, мыслимо будет использование этого обстоятельства для терапии: мы, может быть, сможем помешать. развитию гнойного менингита путем введения в организм таких тормозящих гноеобразование веществ.

Вероятно среда, в которой действуют такие противонагноительные механизмы, мало пригодна для развития бактерий. Этим объяснялся бы такой факт, как стерильность выпота при менингите с гнойным очагом, рас* положенным по соседству, например при отогенном серозном менингите.