патологическая АНАТОМИЯ.
Изучение мозга людей, погибших с картиной тромбоза, открывает изменения как в пределах очага некроза, так и в здоровых участках. Так называемые здоровые участки представляют картину мозга, которая наблюдается у стариков с тяжелым склерозом артерий (рис.
124). Как правило, имеются изменения в оболочках: они утолщены, склерозированы, нередко сращены с веществом мозга, изредка содержат скудный инфильтрат различного клеточного состава. Сосуды их склерозированы. В общем все эти изменения составляют картину хронического менингита — этого почти постоянного спутника старости, — по крайней мере в ее особенно тяжелых формах. В самом мозговом веществе сосуды поражены артериосклерозом, и вокруг них во многих местах наблюдаются очаги разрастания и склероза невроглии — так называемый периваскулярный глиоз.Вообще глия в некоторых районах представляет различные типы изменений, сводящиеся к ее разрастанию и склерозу.
В нервных клетках бросается в глаза большое количество темно-бурого пигмента — этого второго спутника старости, — а также всевозможные
Рис 124 Склероз сосудов мозга. изменения клеточной структуры: формы и величины клеток, зернистости Ниссля, нейрофибрилл и т. д.
В зависимости от всех этих изменений страдает питание и нервных волокон, которые вследствие этого местами претерпевают все степени атрофии — вплоть до полной гибели и рассасывания.
В одном из участков этого старчески и артериосклеротически измененного мозга находится очаг размягчения. В пределах его все ткани — нервная, глиозная и соединительная с сосудами — представляют картину некроза и распада, и под микроскопом вы увидите клеточный детрит, измененную кровь и фагоцитарные элементы — так называемые зернистые шары. Вокруг очага глия и сосуды образуют кольцо процессов характера прогрессивного: и глиозные клетки, и клетки сосудистого эндотелия увеличиваются в объеме и размножаются.
В результате этого вокруг очага образуется как бы особая оболочка из двух слоев: наружного — глиозного и внутреннего — соединительнотканного. Помимо клеток этой оболочки здесь можно встретить в большом числе еще зернистые шары, переполненные клеточным распадом. Довольно обычно также кольцо реактивной воспалительной инфильтрации и отека. Последний иногда захватывает даже все пораженное полушарие или большую часть его. С течением времени ткань очага, если некроз ее был полный, рассасывается, и образуется киста с двуслойной стенкой, выполненная серозно-кровянистой жидкостью. Если же очаг был мал и ткань в его пределах не совсем погибла, то кисты может не быть, а погибшие клеточные элементы заполняются разросшейся и склерозированной глией: получается нечто аналогичное рубцу. патогенез.Механизм клинических симптомов сравнительно легко понять. Общий физический и психический упадок, быстрая утомляемость, плохой сон, — все это — выражение, во-первых, процесса одряхления организма, а, во-вторых, параллельно идущего с этим артериосклероза. Интимная сущность обоих их неизвестна сейчас, но последний — артериосклероз — в грубом виде надо представлять себе таким образом» что он влечет малокровие мозга, плохое его кровоснабжение. Этим создается недостаточное питание нервной ткани, выражающееся в тех признаках упадка, о которых я недавно говорил.
Отдельного упоминания требуют те легкие, но повторные инсульты,, которые предшествуют главному. Для них есть два объяснения. Одно видит суть процесса в игре вазомоторов мозга. И у молодого человека со здоровыми сосудами, и у старика с артериосклерозом артерии пульсируют, т. е. расширяются и сокращаются в известных пределах прежде всего под влиянием работы сердца. Но кроме того на величину пульсового размаха, на его амплитуду и у того и у другого влияет масса перемен в физическом состоянии организма, а сверх того различные психические процессы — в том числе эмоции и аффекты. Известное сочетание этих влияний может сильно увеличить размах пульсации: сосуд может резко расширяться в своей диастоле и необычно резко сокращаться в систоле.
В последней он может кроме того застыть на короткое время, т. е. дать на минуту то, что называется спазмом сосуда. Здоровый сосуд при самом сильном спазме сохранит достаточный просвет для прохождения крови. В склерозированием же сосуде с утолщенными стенками сильный спазм настолько сузит просвет, что почти прекратит доступ крови. И так как это будет именно спазм, а не обычная пульсация, то положение создастся приблизительно такое, как если бы этот сосуд на одну-две минуты был перевязан лигатурой, а затем вновь освобожден. Что получится, если в нервной ткани прекратится кровообращение хотя на короткое время?По отношению к периферической нервной системе это каждый из вас испытал на себе, когда он, «отлеживал» руку или «отсиживал» ногу. Механизм «отлеживания» и «отсиживания» состоит в том, что вследствие неправильной позы сосуды руки или ноги сдавливаются, и кровоснабжение нервов на короткое время прекращается. Вы знаете результаты такого прекращения: вы чувствуете слабость, т. е. парез в конечности, и различные расстройства со .стороны чувствительности. Затем кровообращение восстанавливается, и все расстройства проходят.
Спазм мозгового сосуда, питающего, например, внутреннюю капсулу, сделает то же самое с центральными проводниками движения и чувствительности: создаст двигательную слабость и чувствующие расстройства в одной половине тела. Затем наступит расслабление сосуда, кровообращение восстановится, нервная ткань придет к норме, и все расстройства исчезнут.
Другое объяснение считает такие приступы клиническим выражением повторных кровоизлияний и размягчении, но только мелких. Основывается оно на том факте, что наряду со свежим очагом размягчения на аутопсии иногда находят следы мелких старых очагов в разных местах мозга. А клинически в анамнезе отмечались повторные легкие инсульты. Мне кажется, что оба объяснения верны и что механизм разбираемого явления двоякий: в одних случаях дело идет действительно об образовании мелких очагов тромбоза или кровоизлияния, в — других об игре вазомоторов.
Во всяком случае объяснять все повторными органическими процессами нельзя, так как наличность таких мелких старых очагов далеко не является правилом.Механизм стойких явлений после окончательного инсульта понятен без особых объяснений: их создает главный очаг размягчения. Рассасывание отека и реактивного воспаления объясняет некоторый регресс в картине болезни. А дальше вступает в свои права закон приспособляемости организма к новым условиям, создающий иллюзию кой-какого улучшения с течением времени. патогенез анатомических изменений ясен сам собой. Мозговые артерии по своему анатомическому плану являются конечными, или по крайней мере со слабо развитыми анастомозами. Закупорка одного ствола лишает всю нервную ткань в пределах его бассейна притока крови, в результате чего возникает анемический некроз. Некротическая ткань является как бы посторонним телом по отношению к нервной системе и вызывает вокруг себя, во-первых, реактивное воспаление, а, во-вторых, — образование отграничивающей мембраны, наподобие той, которая бывает вокруг посторонних тел, абсцессов и т. д.
Но зато основной механизм того процесса, который создает образование тромба, в настоящее время совершенно не выяснен. Необходимым условием прежде всего является изменение сосудов в виде артериосклероза или артериита. Однако же это условие хотя и необходимо; но недостаточно: не всякий артериосклеротик имеет тромбоз. Нужно, очевидно, еще какое-то другое условие для того, чтобы вызвать образование тромботического сгустка. Это последнее условие остается до сих пор неуловимым, и о нем можно только гадать. За последние годы обратили внимание на такие редкие случаи, когда больной по какой-нибудь причине делал несколько раз анализ крови перед инсультом, не подозревая, что последний произойдет. И замечательно, что гематологическая картина перед инсультом представляла порою резкие изменения, которые затем постепенно проходили. Такие исключительные наблюдения невольно подсказывают догадку, что дело идет о каких-то болезнях крови, быть может еще неизвестных, результатом которых является наклонность к образованию тромбов.
И тогда остался бы последний вопрос: почему у человека со склерозом вcex вообще сосудов закупоривается только один какой-нибудь сосуд? По поводу этого вопроса трудно даже гадать, если не считать за объяснение то, что часто говорят в таких случаях: закупоривается тот сосуд, который больше других склерозирован.
Этиология. Согласно с последним рассуждением под этиологией тромбоза можно подразумевать только учение о причинах артериосклероза, так как других моментов мы не знаем. О причинах склероза сосудов вы слышали уже столько раз, что подробно говорить на эту тему нет нужды: можно только перечислить самые главные из них. Это прежде всего возраст, который роковым образом всегда и всех ведет к артериосклерозу. Затем ряд инфекционных болезней, из которых самой дурной славой пользуется сифилис и отчасти туберкулез. Дальше идут болезни, связанные с нарушением обмена веществ: хронический нефрит, диабет, подагра. Потом различные экзогенные интоксикации, вроде алкоголизма, черезмерного курения, хронического отравления свинцом и т. п. Дальше этот ряд продолжается за счет все более и более спорных факторов: умственного и физического переутомления, душевных волнений, наследственного предрасположения и т. д. Каждый из этих моментов, а чаще всего сочетание их может дать основу для тромбоза в виде резкого мозгового артериосклероза. лечение и прогноз.
Лечение тромботического инсульта распадается на несколько частей. Прежде всего дело идет о первой помощи непосредственно после инсульта, что предполагает возможно более точный диагноз.
Сколько-нибудь-глубокое коматозное состояние при тромбозе наблюдается редко, и потому какой-нибудь борьбы в этом направлении вести не приходится. Больного нужно освободить от лишнего платья и удобно поместить на кровать. Следует сделать клизму, чтобы очистить кишечник,. а при сильном задержании мочи, которое иногда наблюдается у стариков,. осторожно и технически правильно опорожнить катетером пузырь. Грубой ошибкой будут всякие процедуры типа кровопускания: венепункция, венесекция, пиявки и т.
п.Такие меры иногда превращают легкий инсульт в тяжелый. Наоборот, слабая и неправильная деятельность сердца, частая в этот период, дает показание к назначению сердечных средств, возбуждающих и регулирующих работу этого органа.
Приблизительно со 2-го дня можно уже перекладывать больного, чтобы избежать гипостатической пневмонии и пролежней. Для предупреждения последних нужно поместить больного на круг или на водяной матрац и тщательно обтирать простым или камфорным спиртом самые опасные в этом отношении места, т.е. ягодицы и крестец. Нужно не забывать о хорошем уходе за полостью рта. Питание должно состоять в первые дни исключительно из жидкой пищи — молочных супов или мясного бульона. Если больной плохо глотает или его трудно кормить по какой-нибудь другой причине, то нет нужды особенно хлопотать об этом первые несколько дней: вспомните тяжелых инфекционных больных, например тифозных,,, которые подолгу остаются почти без всякой пищи. В дальнейшем можно применять искусственное питание через прямую кишку и в самом крайнем случае через желудочный зонд. По мере стихания острого периода наступает полоса борьбы с результатами инсульта. Из внутренних средств на. первом плане надо поставить применение иода. Его дают в виде йодистого-натра — 3 ложки раствора из 6,0:200,0 или в виде Т-га jodi по, 4 — 10 капель 3 раза в день. Этим имеется в виду повлиять на самый процесс артериосклероза, — частью смягчить его, частью задержать его дальнейшие шаги.
Позже недурное влияние оказывает периодическое применение диуретина 3 раза в день по 0,5 в течение 2 — 3 недель.
Изредка можно давать обычные снотворные по поводу бессонницы.
Диета надолго, если не навсегда, должна быть преимущественно вегетарианской и бедной солью. Из физических процедур хорошо помогает легкий массаж парализованных конечностей и пассивная гимнастика: этим немного смягчается степень будущих контрактур и артропатий: При этом не надо забывать о сердце: не в меру усердный и долгий массаж при плохом сердце иногда плохо действует на последнее — вплоть до вызывания ангинозных припадков. Обычно применяют электризацию парализованных мышц. Чаще всего она выполняется так неумело, что вообще никакого влияния кроме психического оказывать не может. Если же ее производить технически правильно, — вызывая сокращение отдельных мышц электродом-прерывателем, — то, пожалуй, имеет смысл раздражать те мышечные группы, которые у гемиплегиков ослаблены больше других, — стало быть,. разгибатели на руке и сгибатели на ноге.
Полезно осторожное и правильное водолечение — в виде ванн температурою 28 — 30° длительностью 5 — 10 минут. В ванну можно класть морскую соль или хвойный экстракт. После ванны нужен полный покой в течение 1 — 2 часов, лучше всего в постели. Такие ванны нужно применять курсами продолжительностью в 1 — 1,5 месяца по 3 раза в неделю. Последний акт лечения — это меры, направленные для борьбы с артериосклерозом и для предупреждения новых инсультов. Здесь на первом плане нужно поставить ту диету, о которой я уже сказал. Ее больной должен соблюдать пожизненно, может быть только изредка позволяя себе некоторое отступление. Должно быть категорически воспрещено курение, употребление спиртных напитков, крепкого кофе и чаю, острых приправ и закусок и т. п.
Должна быть ограничена тяжелая умственная работа. Однако переход на полное безделье нежелателен, так как в этом случае больные часто делаются ипохондриками. На основании и своего и литературного опыта я советую таким больным постоянный прием малых доз иода после того, как картина болезни приняла стойкий характер. Практически лучше всего завести такое правило, чтобы больной принимал йод с 1-го по 20-е-число каждого месяца, а с 20-го по 1-е делал перерыв. На летние месяцы,, когда жара и соблазн фруктов делают тягостными приемы йода, их можно прекращать. Дневная доза для йодистого натра — 1,0, а для Т-га jodi 12 капель.
Мне остается коснуться вопроса о предсказании для таких больных. Он тесно сплетается с вопросом о теперешней терапии, и разрешение его невозможно без критического разбора последней. Если за исходный пункт рассуждения взять типичный случай капсулярной гемиплегии, то в основе клинической картины будет лежать перерыв пирамидных путей Очагом размягчения. Полное выздоровление получилось бы в том случае,-если бы в волокнах пирамидного пути наступило возрождение, если бы перерванные волокна опять доросли до самых клеток спинного мозга. Но вы уже знаете, что возрождение центрального нейрона, возможное принципиально, фактически не происходит в таких пределах, чтобы от этого получался какой-нибудь Практический результат. Оно не происходит произвольно, под влиянием сил самого организма, его мы не можем и вызвать искусственно, стимулируя силу роста в пирамидных клетках. К этой последней задаче мы, по-видимому, сейчас начинаем подходить; когда она будет разрешена в полном объеме, гемиплегики будут вылечиваться полностью и без остатка. Но сейчас она еще не разрешена, и этим определяется предсказание для гемиплегика: полного выздоровления у него не наступит. Наша современная терапия в этой области является, следовательно, системой паллиативов, облегчающих состояние больного, но не вылечивающих его вполне. Смысл же последующих мероприятий — диеты, режима и длительного йодирования — сводится к тому, чтобы задержать дальнейшее развитие артериосклероза и предупредить новые, повторные инсульты.
Еще по теме патологическая АНАТОМИЯ.:
- Патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние
- Патологический процесс, патологическое состояние
- Патологические процессы и состояния
- Переломы костей патологические.
- Патологические рефлексы.
- Патологическая регенерация
- Лечение патологической икоты
- Предмет и задачи патологической физиологии
- О ф та л м о с к о п и ч с с к а я диагностика патологических изменений с е т ч а т к и
- Общая характеристика патологической пораженности детей