Норвежская чесотка как оппортунистическая инвазия
Норвежская чесотка - это своеобразная тяжелая клиническая форма инвазии, вызываемой S.scabiei hominis. Выделяют два аспекта благоприятного фона для развития норвежской чесотки: иммуносупрессивное состояние, ослабляющее защитные противопаразитные функции организма, и снижение кожной чувствительности, препятствующее развитию зуда и появлению реакции расчесывания, обусловливающей обычно высокую смертность клещей.
Клинически эти предпосылки способствуют диссеминации инвазии, развитию своеобразных чесоточных поражений с необычной локализацией и исключительно высокой конта- гиозности (см. рис.3-4).Особенности клиники норвежской чесотки наглядно иллюстрируются приводимыми историями болезни.
Случай 1. 27-летний неженатый швейцар госпитализирован в дерматологическое отделение с почечной недостаточностью и злокачественной гипертонией вследствие давнего гидронефроза. После нескольких сеансов гемодиализа ему в мае 1972 г. была пересажена почка и назначена иммуносупрессивная терапия (азатиоприн 150 мг и преднизолон 50 мг ежедневно). Выявленная удовлетворительная функция почки позволила выписать пациента домой. B ноябре 1972 г. поступил в госпиталь для операции по поводу паховой грыжи. При осмотре обнаружены множественные кожные высыпания, появившиеся несколько недель назад. Был замкнут, выглядел несчастным, изредка почесывался, но жалоб на зуд не предъявлял.
Объективно - эксфолиативный дерматит, желтоватые обесцвеченные и утолщенные ногти. Ha ладонях и подошвах стоп - гиперкератоз, крупные чешуйки. Туловище и конечности сплошь покрыты чешуйками, лицо затронуто мало. Диагноз вначале оставался неясным. После нескольких дней применения стероидной мази большая часть шеи и середина груди и спины очистились от чешуек, но остались множественные папулы. Заподозрили норвежскую чесотку, при микроскопии соскобов с ладоней и груди обнаружены многочисленные клещи.
Чесоточные ходы были обнаружены также на лице, вплоть до линии волос. После обработки кожи пациента 1% линданом кожные высыпания исчезли, состояние больного улучшилось. Через 2-3 недели появилась классическая чесотка среди пациентов (12 случаев) и медицинского персонала (6 случаев) хирургического отделения, где находился больной.B данном случае заслуживают внимания три особенности инвазии, развившейся на фоне иммуносупрессивной терапии: диссеминированный характер кожных высыпаний, множество чесоточных ходов и высокая контагиозность больного.
Случай 2. 35-летний гомосексуалист, страдающий СПИДом, поступил в медицинский центр с жалобами на нарастающую слабость, затрудненное дыхание и генерализованную сыпь с болезненными трещинами. Имел многочисленных половых партнеров, в течение года отмечал лихорадку с ознобами. За 3 месяца до обращения появились кожные поражения в виде линейных, красных, интенсивно зудящих «рубцов». Постепенно кожные поражения утолщались, сливались между собой и покрыли все тело. Зуд практически исчез. За несколько дней до поступления в центр болезненные трещины начали трансформироваться в складки.
При осмотре пациент выглядел тяжело больным, его бил потрясающий озноб, наблюдалась одышка. Объективно: температура во рту 35,6°С, АД 116/60 мм рт.ст., пульс 100/мин. Гепатоспленомегалия, увеличенные шейные и подмышечные лимфатические узлы, туловище, шея, веки, конечности и мошонка покрыты серо-коричневыми гиперкера- тозными бляшками. Наиболее утолщенные чешуйки локализовались на коленях и локтях. Вокруг пупка, на ягодицах, на тыльной поверхности рук и ног образовались большие трещины. От кожных поражений были свободны лишь лицо, кожа головы, ладони и подошвы стоп. Язык, слизистая щек и твердое небо были покрыты бело-серым налетом. B моче следы белка. Клинический анализ крови: Hb - 54 г/л, лейкоциты - 10000/мкл, из них сегментоядерных нейтрофилов 38%, палочкоядерных - 45%, моноцитов - 2%, лимфоцитов - 13%, метамиелоцитов - 1%, тромбоцитов - 8000.
Биохимический анализ крови в норме.Ha рентгенограмме грудной клетки - инфильтрат в средней доле правого легкого. При посеве крови - р-гемолитический стрептококк группы G. B мазке со слизистой щек найдены дрожжи, в соскобах из гиперкератозных участков кожи обнаружены многочисленные чесоточные клещи. При биопсии фиолетовых папул на груди выявлены гистологические изменения, характерные для ранней стадии саркомы Капоши. Пациенту вводили в/в нафциллин, эритроцитарную массу, местно - обработка лосьоном линдана. Ha третий день пребывания в стационаре больной скончался. Ha аутопсии: хронический фибринозно-гнойный перикардит, отек легких, гепатоспленомегалия, пневмония, поражения, вызванные саркомой Капоши в легких, ротовой полости, селезенке, лимфатических узлах, а также на коже.
Интерес данного случая заключается в том, что на фоне СПИДа у больного вначале развилась классическая чесотка, позже трансформировавшаяся в норвежскую. He исключено, что тяжесть и обширность кожных поражений способствовали проникновению в кровь стрептококка и развитию перикардита и сепсиса, закончившихся летальным исходом.
Случай 3. 25-летний ВИЧ-инфицированный мужчина поступил в отделение для больных СПИДом в июне 1989 r. с распространёнными кожными поражениями, диагностированными как норвежская чесотка. Число Т4-лимфоцитов составляло всего 28 в мкл. Чесотка поддалась лечению линданом и кератолитическими препаратами. Повторно поступил в октябре с еще более тяжелыми кожными поражениями, затемнениями в легких и сепсисом, вызванным Pseudomonas aeruginosa. Больной умер спустя 2 дня.
Случай 4. Другой больной СПИДом, 35-летний мужчина поступил в августе 1989 r. с распространенными гиперкератозными поражениями, диагностированными как норвежская чесотка. Число Т4-лимфоцитов составляло 68 в мкл. Лечение линданом и кератолити- ческими препаратами оказалось эффективным, однако, в октябре он поступил вновь с кожными поражениями и жалобами на приступ судорог. Он умер в ноябре, на вскрытии выявлена цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) и бронхопневмония, вызванная P.aeruginosa.
B течение 10 недель после поступления этих больных началась вспышка обычной чесотки, охватившая 20 находившихся на обследовании и лечении больных, 6 медработников (5 врачей и медсестра) и 9 родственников. Медработники заразились, несмотря на соблюдение предосторожностей; 3 амбулаторных пациента навещали больных, некоторые родственники заразились дома, контактируя с выписавшимися больными, перенесшими классическую чесотку.
Интерес данного сообщения заключается в рекомендации интенсивного лечения норвежской чесотки с применением кератолитических препаратов и повторной обработки линданом (нанесение лосьона этого скабиецида на все тело на 12 часов в день, трижды в неделю). Альтернативные препараты - кожный крем с пиретрином (потенциально менее токсичным, чем линдан) и кротамитон. Поучительна также эпидемическая вспышка классической чесотки у большого числа лиц, контактировавших с больными норвежской чесоткой. Эта вспышка наглядно иллюстрирует высочайшую контагиозность норвежской чесотки и тождество ее возбудителя у больных с диссеминированной инвазией на фоне иммунодефицита, и локализованной формой чесотки у контактировавших лиц с сохранным иммунитетом.
Случай 5. 37-летняя женщина, инфицированная ВИЧ, родила недоношенную девочку, серопозитивную к ВИЧ. Вскоре после рождения у ребенка развился сепсис и хроническая двусторонняя пневмония. Выписана в 3-месячном возрасте, но через 2 недели поступила повторно с подозрением на пневмоцистную пневмонию. Ha коже - высыпания, диагностированные как классическая чесотка. Получала ex juvantibus сульфаметоксазол + триме- топрим в/в и 10% лосьон линдана местно. Выписана с улучшением.
B июле 1988 г. в возрасте 6 месяцев девочка поступила в детскую дерматологическую клинику Нью-Йорка с жалобами на рвоту, диарею и кожную сыпь. При обследовании - признаки задержки роста, гепатоспленомегалия, лимфоцитарная интерстициальная пневмония и типичная чесоточная сыпь. Лабораторные показатели: лейкоциты - 3,9 x Ю’/л; Т4-хелперы - 16/мм', Т8-супрессоры - 195/мм’ (индекс T4/T8 = 0,08).
Назначен 10% лосьон кротамитона на все тело, включая голову. Вскоре состояние больной ухудшилось, она была переведена в палату интенсивной терапии. B связи с нарушениями дыхания и подозрением на сепсис получила цефотаксим в/в. У нее появилось генерализованное шелушение и гиперкератозные бляшки на затылке, руках и ногах. Создалось впечатление генерализованного экзематозного или себорейного дерматита с вторичной импетигинизацией. Назначен 0,1% триамцинолоновый крем и мупироциновая мазь дважды в день в течение 3 дней. Улучшения не наступило.B это время несколько медсестер и других медработников из отделения интенсивной терапии обратились в дерматологическую клинику с жалобами на генерализованную зудящую папулезную сыпь, напоминающую таковую при чесотке. Микроскопия кожных co- скобов дала отрицательные результаты, однако, при биопсии кожных поражений у 2 медсестер были обнаружены чесоточные клещи. Это послужило поводом для повторного обследования кожных высыпаний у ребенка. Соскобы из многих кожных поражений, включая таковые с кожи головы, содержали большое число клещей, яиц и крупинок экскрементов. Ha этот раз вместо кротамитона был назначен линдан на все тело на 4-6 часов, голова обработана шампунем. Такой курс терапии был повторен 4 раза с недельным интервалом до полного отсутствия клещей в соскобах. Больной ребенок послужил источником заражения 21 медработника среди тех, кто его держал или кормил. Кожные поражения соответствовали картине классической чесотки. Лечение линданом оказалось вполне эффективным.
Приведенные случаи, а также многие другие позволяют очертить круг особенностей норвежской чесотки у больных с иммунодефицитом:
1) Норвежская чесотка вызывается тем же чесоточным клещом, что и обычная, классическая чесотка, однако протекает в форме диссеминированной инвазии с тяжелыми кожными поражениями.
2) Факторами, способствующими развитию норвежской чесотки, являются ослабленная кожная чувствительность (не возникает зуд, не происходит расчесывание чесоточных ходов и связанное с этим механическое уничтожение клещей) и иммуносупрессивные состояния.
Ha фоне этих предпосылок происходит безудержное размножение клещей, численность их может достичь 2-3 млн. на одном больном.3) Норвежская чесотка развивается на фоне иммуносупрессивных состояний ятрогенного происхождения, а также - значительно чаще - вследствие инфицирования ВИЧ. Частота ее у больных СПИДом может достигать 2%.
4) Клиника норвежской чесотки своеобразна: преобладают папулосквамозные поражения кожи. Диагностика этой формы чесотки затруднительна, правильный диагноз выставляется, как правило, с большим опозданием, а иногда только после того, как развилась классическая чесотка у лиц, контактировавших с больным норвежской ее формой.
5) Дифференциальный диагноз должен проводиться с рупиоидным псо
риазом, кератодермией, фолликулярным кератозом.
6) Норвежская чесотка, тяжелое само по себе заболевание, может у больных СПИДом служить ко-фактором развития сепсиса с летальным исходом.
7) Лечение должно быть комбинированным, с применением скабиецида
и кератолитических препаратов. Kypc лечения должен быть удлиненным, исключающим рецидивы и надежно обезвреживающим пациента как источника заражения. Детям скабиецид должен наноситься на все тело, включая кожу головы.
8) Уберечься от заражения норвежской чесоткой чрезвычайно трудно всем контактирующим лицам, включая и медработников. Норвежская чесотка может рассматриваться как внутрибольничная, а также как СПИД-ассоциируемая инвазия.