Неглериоз

Возбудитель. Род Naegleria включает 5 видов, патогенным для человека является один, Naegleria fowleri.

Жизненный цикл этой жгутиковой амебы («амебофлагелляты») представлен тремя стадиями: трофозоитом-амебой, трофозоитом аме- бой-флагеллятой и спорой.

Местообитанием неглерий служит почва, вода, охладительные устройства, ил полей орошения сточными водами, больничные гидротермальные установки, плавательные бассейны. Патогенная N.fowleri часто выделяется из сточных вод и загрязненных термальных вод. B организме человека неглерии обнаруживаются в мазках из носа и горла.

Патогенез. Цисты неглерий проникают в носовую полость при вдыхании пыли и аэрозоли или при аспирации воды, обсемененной трофозоитами и цистами. Обонятельный нейроэпителий служит местом первичных поражений амебного менингоэнцефалита неглерий- ной этиологии. Поддерживаюшие клетки обонятельного нейроэпителия способны к фагоцитозу и обеспечивают механизм проникновения N.fowleri в головной мозг. Обонятельные луковицы, куда по нервам внедряются амебы, находятся в тесном контакте с богато васкуляризированным субарахноидальным пространством, и отсюда амебы проникают в другие области головного мозга. Здесь неглерии бурно размножаются, вызывают кровоизлияния и некрозы, как в сером, так и белом веществе мозга. Развивается первичный амебный менингоэнце- фалит (ПАМ).

Течение ПАМ существенно отличается от течения ГАЭ. Болезнь поражает детей и молодых здоровых людей. Инкубационный период короткий, составляет 2-3 дня, реже 7-15 дней. Начало заболевания внезапное, течение молниеносное, с бифронтальными и битемпоральными головными болями, высокой лихорадкой, тошнотой, рвотой, симптомами раздражения мягкой мозговой оболочки, энцефалитом, лептоменин- гитом, с генерализованными судорогами. Кома развивается, как правило, в самом начале заболевания.

Определенных клинических симптомов и признаков, отличающих ПАМ от пиогенных или бактериальных менингоэнцефалитов, нет.

B постановке диагноза очень важную роль играет анамнез. Часто выясняется, что пациент недавно купался в подогреваемых плавательных бассейнах или искусственных озерах и имел контакт с необезвре- женной водой, пылью, илом. B начале заболевания больные отмечают нарушение вкусовых или обонятельных ощущений, появление ригидности задней части шеи. Ha KT мозга видна облитерация пазух среднего мозга и субарахноидальных пространств вокруг больших полушарий. Серологические тесты важного диагностического значения не имеют.

Окончательный диагноз основывается на результатах культивирования СМЖ или на находках трофозоитов амеб в биоптатах мозга. Диагноз устанавливается на основе микроскопии живых или окрашенных паразитов в мазках из СМЖ. От окружающих клеток они отличаются слизеподобной формой и прогрессивными движениями. При исследовании СМЖ нет необходимости ее подогревать, поскольку неглерии высоко активны при комнатной температуре. He рекомендуется также центрифугировать СМЖ. Жгутиковую форму неглерия легко приобретает при помещении ее в дистиллированную воду. При 37°С пик экс- флагелляции приходится на 4-5 часов нахождения неглерий в дистиллированной воде.

Дифференциальный диагноз ПАМ, особенно на ранних стадиях приходится проводить с острыми гнойными менингитами; в более поздний период с акантамебным энцефалитами и абсцессом мозга, вызванным дизентерийной амебой. Лечение, как правило, безуспешно. Проблемы, с которыми сталкивается врач при диагностике и лечении ПАМ, иллюстрируют два случая.

Случай 1. 15-летняя девочка поступила в госпиталь с жалобами на головные боли и ригидность шеи. Пять дней назад она с друзьями купалась в отдаленном горячем источнике.

коза - 70 мг%, бактерии не обнаружены (влажный мазок не исследовался!). Предварительный диагноз: вирусный энцефалит. Через 8 часов после поступления развилась кома. Повторная спинномозговая пункция: резко возросло давление жидкости (550 мм водн.ст.). СМЖ гнойная, лейкоциты - 3300/мм3, белок - 290 мг%, глюкоза - 82 мг%. Микроорганизмы не выявлены (влажный мазок СМЖ не исследован!). Температура возросла до 40,6°С, лейкоциты в крови - 20000/мм3. Назначен ампициллин в дозе 2 г в/в каждые 4 часа. Через 60 часов после поступления обнаружен отек диска зрительного нерва, начались затруднения с дыханием. Попытка поддержать дыхание и снизить внутричерепное давление и отеки были безуспешны, у больной наступила гипотермия и остановка сердца. Аутопсия: резкая отечность мозга (вес 1336 г), мягкие оболочки на основании мозга непрозрачны из-за гнойного экссудата в субарахноидальном пространстве. Многочисленные геморрагические некрозы коры и мозжечка.

Одновременно врачами приводится другой случай, подвергшийся заражению в том же месте, но благодаря быстрому диагнозу и адекватному лечению больной был спасен.

Случай 2. 9-летняя девочка была здоровой, когда внезапно появились головные боли, тошнота, рвота, сонливость. Утром она впала в ступор и была госпитализирована. Люмбальная пункция: лейкоциты - 2640/мм3 (нейтрофилы 94%, лимфоциты 6%), эозинофилы - 200/мм3, белок - 340 мг/дл. Переведена в крупный медицинский центр, где произведена повторная пункция: давление 560 мм водн.ст., во влажном мазке амебовидное движение клеток. По рекомендации консультанта введено 1,5 мг амфотерицина B в спинномозговой канал и 40 мг(1 мг/кг) в/в. Назначены сульфадиазин 2 г в/в (50 мг/кг), хлорамфеникол 1 г в/в (25 мг/кг) и пенициллин 3,4 x IO6 ME в/в. Девочка пребывала в коматозном состоянии, но реагировала на кожные раздражения. Отмечалась ригидность шеи, диффузный отек диска зрительного нерва. Через сутки развилась анизокория. Опрос членов семьи выявил, что девочка купалась в том же источнике, что и пациентка, в ранее описанном случае. B посеве СМЖ обнаружена N.fowleri. Лечение продолжено с добавлением стероидов и противосудорожных препаратов. B спинномозговой канал и в/в ввели миконазол. Концентрация амфотерицина B через сутки после начала лечения составляла 20 мкг/мл в сыворотке. Амебы в культурах продолжали высеваться, но становились все менее подвижными, некоторые из них превращались в цисты. Через 2 суток СМЖ освободилась от них. B течение последующего месяца больная полностью выздоровела и была выписана без резидуальных явлений.

Лечение не разработано. Антибиотики, применяемые при лечении бактериальных менингитов, не эффективны. Также не эффективны аме- боцидные препараты. После неглерийного менингита выживали только больные, получавшие амфотерицин B либо в/в, либо внутрилюмбально в форме моно- или комбинированной терапии с миконазолом и/или ри- фампином.

Эпидемиология. N.fowleri распространена повсеместно, является типичным сапрофитом, однако, способна размножаться в головном мозге человека, вызывая быстротечный первичный менингоэнцефалит. Cy- дя по характеру течения вызываемой ею инфекции, она не адаптирована к обитанию в организме человека и является для него совершенно случайным паразитом. Естественным ее местопребыванием служат теплые стоячие водоемы, почва, подогреваемые плавательные бассейны, госпитальные гидротермические установки, промышленные охладительные устройства. Заражаются неглерией здоровые дети и молодые люди, главным образом при купании в водоемах, бассейнах и горячих ваннах, но также через питьевую воду.

B Чехословакии в одном и том же подогреваемом водоеме с хлорированной водой в течение 3-х лет заразились 16 молодых людей. B штате Вирджиния, США, 14 человек заразились в близко расположенных искусственных водоемах с пресной водой. Спорадические случаи летального неглериоза описаны после купания в водоемах в разных районах США, в Бельгии, Англии, Новой Зеландии, Индии и в дренажном канале в Мексике.

Пик заболеваемости приходится на жаркие месяцы года. Эпидемические вспышки не описаны. Описаны случаи заражения у мусульман через воду при ритуальных омовениях лица.