Гименолепидозы

Гименолепидоз, вызываемый мелкой нематодой, карликовым цепнем (Hymenolepis папа) - кишечный гельминтоз, протекающий с симптомами поражения желудочно-кишечного тракта.

Возбудитель.

Жизненный цикл. Зрелые членики, попавшие в кишечник человека, перевариваются и яйца из них выпадают в просвет кишечника. Здесь они освобождаются от оболочек, и содержавшиеся в них зародыши внедряются в ворсинки тонкой кишки. Через 4-6 суток тканевая личинка (цистицеркоид) созревает и выходит в просвет кишки. При этом ворсинка разрушается. Освободившийся зародыш внедряется между ворсинками, погружая хоботок в либеркюновы железы и захватывая присосками эпителий ворсинок.

Головка зародыша постепенно погружается в толщу слизистой оболочки и доходит до подслизистого слоя. Ha 8-10 сутки начинается отрастание тела гельминта и через 14-15 дней гельминт достигает половозрелой стадии. Личинки (цистицеркоиды) могут формироваться не только в кишечных ворсинках, но и в лимфатических узлах брыжейки, куда попадают по лимфатическим путям. Из лимфатических узлов личинки, по-видимому, вновь мигрируют в кишечник, где развиваются во взрослых паразитов.

Вследствие аутоинвазии жизненный цикл карликового цепня может полностью завершиться в кишечнике хозяина без выхода яиц в окружающую среду. B результате человек может быть одновременно окончательным и промежуточным хозяином. Продолжительность жизни одной генерации паразита в организме человека составляет 1-2 месяца. Однако инвазия может длиться многие годы, в связи с многократными повторными экзогенными заражениями и/или внутрикишечной аутосуперинвазией.

Патогенез и клиника. Важную роль в патогенезе гименолепидоза, вызываемого карликовым цепнем, играет механическое действие паразитов на ткани кишечника. Личиночные стадии разрушают ворсинки, а взрослые паразиты травмируют слизистую оболочку кишечника своим фиксаторным аппаратом. Наиболее ярко выраженные изменения в кишечнике вызывают зрелые особи 20-30-дневного возраста. B этот период наблюдается расширение просвета кишечника, резкая атрофия ворсинок, некроз слизистой, истончение мышечного слоя кишечной стенки. Почти в каждом случае гименолепидоза в фекалиях больных обнаруживаются следы крови.

Карликовый цепень оказывает и «токсическое» воздействие, выделяя вещества, лизирующие ткани, продуктами которых он питается наряду с гликогеном, и другим содержимым кишечника. Преимущественно углеводная пища жителей Центральной Азии способствует развитию паразита.

Дополнительным фактором патогенеза гименолепидоза является сенсибилизация организма хозяина продуктами обмена и распада возбудителя. Нарушаются ферментативные процессы в желудочно-кишечном тракте, развивается или усиливается уже имеющийся дисбактери

оз. Внутрикишечная аутосуперинвазия развивается, как правило, у ослабленных лиц. B 12-14 лет у многих инвазированных наступает самоизлечение, что связывают с гормональной перестройкой организма в этот период.

B течение первого года после заражения инвазия протекает в основном субликлинически. B дальнейшем у большинства больных развиваются болевой, диспептический или астено-невротический синдромы, или их сочетания. Наиболее частыми жалобами являются боли в животе, неустойчивый кашицеобразный стул, снижение аппетита, тошнота, головная боль, общая слабость и повышенная утомляемость, раздражительность, головокружение. Боли в животе носят приступообразный характер, не связаны с приемом пищи и обычно локализуются в правой подвздошной области, мезогастрии. Чаще боли тупые, но могут быть и режущего характера.

Глава 40. Гименолепидозы

425

Иногда возникают явления гиповитаминоза PP, С, B2. Характерное для гименолепидоза повышение активности трансаминаз сыворотки крови, свидетельствует о нарушении функции печени. Возможны увеличение печени и болезненность ее при пальпации, особенно у детей. Снижается антитоксическая функция печени.

У длительно болеющих на первое место выступают симптомы общего нарушения здоровья: резкая утомляемость, слабость, потеря веса. B ряде случае развивается хронический гастрит и энтероколит.

Довольно частым симптомом является снижение артериального давления, особенно систолического, могут наблюдаться изменения на ЭКГ (в основном указывающие на дистрофические явления).

Возможно развитие анемии гипохромного или нормохромного типа, лейкопении (реже - лейкоцитоза), умеренной эозинофилии, имеет место увеличенная СОЭ.

Аллергический компонент может проявляться в виде зудящей сыпи, конъюнктивита, крапивницы, вазомоторного ринита, ангионевротического отека Квинке.

K осложнениям гименолепидоза относят обострения течения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, мезентериальный лимфаденит.

Приводим случай гименолепидоза, вызванного карликовым цепнем, который вызвал трудности в постановке правильного диагноза у лечащих врачей.

Случай 1. Больной Б., 8 лет, обратился в ИМПиТМ (Москва) с жалобами на периодически возникающие приступообразные боли в животе, не связанные с приемом пищи, тошноту, иногда рвоту, повышение температуры тела до 37,5-39°С.

Страдает гименолепидозом с 6 лет. Тогда и появились впервые вышеуказанные жалобы. B 7 лет оперирован по поводу «хронического аппендицита». Аппендикс удален. При ревизии органов брюшной полости диагностирован острый мезентериальный лимфаденит, хронический аппендицит. Через 11 дней после операции вновь возник приступ болей в животе, сопровождавшийся повышением температуры тела до 39°C. B последующем подобные приступы возникали неоднократно.

B ИМПиТМ прошел 3 цикла лечения фенасалом. После лечения наблюдался в течение года. Боли в животе исчезли, и больше не возобновлялись. Мальчик чувствовал себя хорошо, здоров. B контрольных анализах кала яиц гельминтов не обнаружено.

Диагноз. Наиболее эффективными методами обнаружения яиц гельминта являются методы Калантарян, Фюллеборна, Като. Нативный мазок мало эффективен. Снятие пленки наложением предметного стекла на мениск флотационной жидкости повышает эффективность метода в 10 раз. B связи с характерной для гименолепидоза периодичностью выделения яиц (интервалы, когда яйца не выделяются, достигают 2-3 недель) при однократном обследовании можно выявить не более 40-50%

заведомо инвазированных. Трехкратное обследование с интервалом 10- 15 дней рекомендуется, особенно пациентам, которым при наличии жалоб, диагноз не удается установить.

C целью повышения качества диагностики в некоторых случаях рекомендуют на ночь дать пациенту фенасал в сниженной дозе (0,5-1 г) и легкое слабительное. Фенасал вызывает разрушение стробилы цепня, в результате чего большое число яиц попадает в просвет кишечника и выделяется с фекалиями. Такой метод «фенасальной провокации» желательно проводить в условиях инфекционного стационара из-за возрастающей опасности пациента как источника инвазии, а также и потому, что обычно это пациенты с трудно устанавливаемым диагнозом. Этот метод на 40% эффективнее трехкратного обследования с интервалом в 10 дней.

Лечение. B течение многих лет основным препаратом для лечения ги- менолепидоза являлся фенасал.

Существует 2 основные схемы лечения гименолепидоза фенасалом:

1. B дни лечения исключаются овощи и фрукты. Для устранения аллергических реакций назначают десенсибилизирующие медикаменты. Основной этиологический препарат - фенасал назначают дробно: два 4- X дневных цикла с 4 приемами в день при 2-х часовых интервалах между приемами. Интервал между циклами - 4 дня. Суточная доза фенасала: 3 г для детей 3-9 лет и 4 г для детей старше 10 лет. Одновременно с фенасалом назначают десенсибилизирующие препараты, колибактерин с целью нормализации кишечной микрофлоры, а также витамины C и B2.

2. Схема П.М.Лернера (Самаркандский медицинский институт) предназначена для лечения в условиях дневного гельминтологического стационара. Взрослым и детям старше 12 лет назначают одномоментно 2 г фенасала в сутки 2 дня подряд. Затем делают перерыв 5 дней и 2- дневный курс повторяют снова. Таких курсов или циклов лечения необходимо 5-7. Препарат дают до приема пищи, утром. Для первичных больных рекомендуется назначение слабительного. Суточные дозы для детей 9-11 лет - 1,5-2 г, 6-8 лет - 1,5 г, 3-5 лет - 1 г, менее 3 лет - 0,5 г. Эффективность метода примерно 70%. Ee можно повысить при следующей подготовке: вечером, накануне лечения дается необильная, легко усваиваемая пища, в случае задержки стула назначается очистительная клизма, а через 1-2 часа после приема фенасала - легкий завтрак. Эта схема рекомендуется в основном для лечения первичных больных с небольшим сроком течения инвазии.

Более высокая эффективность достигается применением современных медикаментов - празиквантеля и его аналогов, схемы лечения которыми такие же, как и при лечении крупных цестод (см. дифиллобот-

Глава 40. Гименолепидозы

427

риоз, тениаринхоз). Применяется также никлозамид (см. главу 44).

B качестве патогенетической терапии применяют ферменты (фестал, панзинорм и др.), желчные соли (аллохол, холензим, хологон и др.) в возрастных дозировках. Применяется десенсибилизирующая терапия.

При недостаточно эффективном лечении фенасалом могут возникать рецидивы. B случае выявления последних в течение 3 и более месяцев после окончания лечения, их относят к отдаленным. Они связаны с длительным переживанием гельминта в состоянии резко пониженного обмена веществ (латентный гименолепидоз). Паразит длительно переживает в ворсинках или глубоких слоях слизистой оболочки тонкой кишки на стадии цистицеркоида, яйца или в виде сколекса при дестро- биляции. Наиболее часто рецидивы развиваются у подростков - жителей умеренного пояса в период с июля по ноябрь. Частота отдаленных рецидивов, по-видимому, все же невелика (около 2%).

Контроль лечения и диспансеризация. Излечеными считают лиц, у которых в течение 6 месяцев после окончания лечения в 4-6 контрольных анализах кала не обнаруживаются яйца гельминта. Первое обследование проводят через 15 дней после окончания курса лечения. B случаях упорного течения инвазии (все случаи неполной эффективности лечения после 3 и более курсов) срок наблюдения увеличивают до 12 месяцев, а число контрольных обследований - до 8-10 (6 анализов в течение первого полугодия, остальные - в течение второго).

Эпидемиология и профилактика. Гименолепидоз встречается практически повсеместно, но особенно часто в районах с сухим и жарким климатом и высокой плотностью детского населения. Практически это антропоноз с фекально-оральным механизмом передачи. Уникальность данной инвазии в том, что ее возбудитель является цестодой, заражающей человека зрелыми яйцами, непосредственно от инфицированного человека или через предметы обихода. Гименолепидоз - контагиозная инвазия (наравне с энтеробиозом).

Очагом инвазии считают детское учреждение или комплекс таких учреждений, семьи или целые дома. При отсутствии мероприятий в очагах за год инвазию получают более 50% детей. Устойчивость яиц карликового цепня в окружающей среде крайне невелика - несколько часов. Поэтому наличие вторичных случаев инвазии в очаге свидетельствует о грубых нарушениях санитарно-гигиенического режима. Начальными факторами передачи служат фекалии, промежуточными и конечными - самые разнообразные, начиная с рук и заканчивая предметами обихода, посудой, игрушками и пр.

Рекомендуется дифференцировать в очаге завозные и местные случаи гименолепидоза. а появление вторичных от завозных и местных случаев (по аналогии с малярией) считать реализацией прямого фекального загрязнения факторов передачи, не требующего по существу санитарно-паразитологических методов для его подтверждения.

Мероприятия по профилактике завозных случаев сводятся к паразитологическому обследованию вновь поступающих в коллективы (особенно в закрытые) детей и персонала, а профилактика вторичных случаев проводится путем соблюдения обычных санитарно-гигиенических мероприятий в соответствии с нормативно-технической документацией. Мероприятия по профилактике и борьбе с гименолепидозом несравнимо проще и эффективнее таковых при энтеробиозе вследствие малой устойчивости яиц карликового цепня в окружающей среде.

Гименолепидоз крысиный - кишечная инвазия, возникающая в результате случайного заражения человека паразитом грызунов.

Возбудитель. Крысиный цепень, Hymenolepis diminuta, крупнее карликового, длина половозрелой особи достигает 60 см, ширина 0,2-0,4 см. Число члеников колеблется от 800 до 1300.

Жизненный цикл. Окончательными хозяевами крысиного цепня служат крысы, мыши, другие грызуны и редко человек (чаще - дети). Промежуточными хозяевами, в организме которых формируется личиночная стадия гельминта - цистицеркоид, являются вредители муки (гусеница мельничной огневки, мучной хрущак, некоторые виды тараканов, личинки крысиных блох и др.). Заражение окончательного хозяина (в том числе человека) происходит при случайном проглатываний промежуточных хозяев или их тканей, содержащих личинки - цисти- церкоиды. У человека это может произойти при употреблении сырогО теста, непропеченного хлеба.

Патогенез и клиника. Клинические проявления не выражены и в основном гельминтоз выявляется при случайном исследовании фекалий.

Диагноз. Копроовоскопическое исследование методами обогащения.

Лечение. См. лечение гименолепидоза, вызываемого карликовым цепнем.

Эпидемиология и профилактика. Крысиный цепень - зооноз, человек заражается редко, и по существу не является источником инвазии для животных и людей. Профилактика заражения в индивидуальном плане заключается в отказе от употребления в пищу сырой муки, теста, несертифицированных макаронных изделий и непропеченного хлеба. B плане общественной гигиены необходим эффективный контроль за хранением муки и изготовлением мучной продукции.

Авдюхина Т.И.