Механизм токсического действия

Цианиды угнетают окислительно-восстановительные Процессы в тка­нях, нарушая последний этап передачи протонов и электронов цепью ды­хательных ферментов от окисляемых субстратов на кислород.

Как известно, на этом этапе переносчиками протонов и электронов является цепь цитохромов (цитохромы b, С1, С, а и аз). Последовательная передача электронов от одного цитохрома к другому приводит К окисле­нию и восстановлению находящегося в них железа (Fе3+ - Fе2+). Конеч­ным звеном цепи цитохромов является цитохромоксидаза. Установлено. что энзим включает 4 единицы гема «а» и 2 единицы - «аз». Именно - цитохромоксидазы электроны передаются кислороду, доставляемому к тканям кровью. Установлено, что циан-ионы (CN-), растворенные в кро­ви, достигают тканей, где вступают во взаимодействие с трехвалентной формой железа цитохрома аз цитохромоксидазы (с Fе2+ цианиды не взаи­модействуют). Соединившись с цианидом, цитохромоксидаза утрачивает способность переносить электроны на молекулярный кислород.

Вследствие выхода из строя конечного звена окисления блокируется вся дыхательная цепь и развивается тканевая гипоксия. Кислород с арте­риальной кровью доставляется к тканям в достаточном количестве, но ими не усваивается и переходит в неизмененном виде в венозное русло. Одновременно нарушаются процессы образования макроэргов (АТФ и др.). Активируется гликолиз, т. е. обмен с аэробного перестраивается на, анаэробный.

Помимо непосредственного действия цианидов на ткани, существен­ную роль в формировании острых симптомов поражения имеет рефлек­торный механизм.

Организм располагает специализированными структурами, чувствительность которых к развивающемуся дефициту макроэргов на много превосходит все другие структуры. Наиболее изученным из этих образо­ваний является каротидный клубочек (g/oтus caroticuт). Каротидный клу­бочек расположен в месте бифуркации общей сонной артерии на внут­реннюю и наружную.