Патогенез

Основным фактором является гибель печеночной паренхимы. На месте погибших гепатоцитов образуется рубец, нарушается ток крови в дольке. Продукты распада клеток печени стимулируют воспалительную реакцию. В результате нарушаются все функции печени и кровоснабжение печеночных клеток,так как плотная соединительная ткань механически сдавливает сосуды печени и начинает развиваться синдром портальной гипертензии. В начале затрудняется венозный кровоток в самой печени, затем происходит венозный застой и варикозное расширение вен пищевода, кишечника, прямой кишки и передней брюшной стенки, на фоне этого развивается асцит и, как осложнение кровотечение из расширенных вен.