Актиномікоз

Актиномікоз (промениста хвороба) - хронічне інфекційне захво­рювання, що викликається різними видами актиноміцетів. Характе­ризується ураженням органів, тканин зі специфічним утворенням щільних інфільтратів, які можуть піддаватися гнійним процесам із по­явою свищів.

Збудники - різні види актиноміцетів, або променистих грибів. Ос­новними збудниками актиномікозу є види Actinomyces israelu, Actinomyces bovis, Actinomyces albus, Actinomyces violaceus. Actinomyces viscosus - збудник актиномікозу собак. Actinomyces hordeovulneris вик­ликає у собак абсцеси, плеврити, перитоніти, артрити.

У гранулематозних тканинах і ексудаті гриб A. bovis виявляють у вигляді маленьких сірих зерен (друз) сірого або світло-жовтого ко­льору. У старих осередках вони темно-жовті, щільної консистенції, ча­сто піддаються звапнуванню.

Колонія гриба (друза) складається з коків, паличок різних розмірів і розгалуженого міцелію. Забарвлюється за Грамом позитивно. У не­фарбованих препаратах елементи гриба, складові його колонії (дру­зи) мають зеленуватий колір.

Актиноміцети чутливі до дії високої температури. Нагрівання до 70-80 ⁰C знищує їх протягом п’яти хвилин. Низька температура консервує актиноміцети на тривалий термін - до одного-двох років; висушування сприяє їх збереженню. Під дією сулеми 1:1000 актино­міцети гинуть через 5-10 хвилин, 3 % розчину формаліну - через 5-7 хвилин.

Актиноміцети чутливі до бензилпеніциліну (20 ОД/мл), стрепто­міцину (20 мкг/мл), тетрацикліну (20 мкг/мл), левоміцетину (10 мкг/ мл) і еритроміцину (1,25 мкг/мл).

Епізоотологічні дані. Актиномікоз розповсюджений у всіх краї­нах. Сприйнятливі всі види сільськогосподарських тварин, але ступінь сприйнятливості різна. Найбільш сприйнятлива велика рогата худо­ба. Менш чутливі коні, вівці, свині, м’ясоїдні. Хворіє людина. Природ­ним резервуаром патогенних актиноміцетів є зовнішнє середовище.

Згідно з окремими повідомленнями надзвичайно сприйнятливі до актиномікозу собаки з патологією щитовидної залози (фото 122).

Для таких тварин характерний сумний, часто трагічний вигляд морди.

Патогенез. Як правило, збудник потрапляє в організм собаки ек­зогенним шляхом. Актиноміцети широко поширені в природі, зокре­ма на рослинах, можуть потрапляти з рослинами в організм і перебу­вати на слизових оболонках як сапрофіти. Переходу актиноміцетів із сапрофітної в паразитарну форму сприяють запальні захворювання слизових оболонок порожнини рота, респіраторного і шлунково-киш­кового тракту. На місці проникнення актиноміцетів утворюється інфек­ційна гранульома, яка проростає в навколишні тканини. В процесі гра­нуляції виникають абсцеси, які, прориваючись, утворюють свищі. Ура­ження шкіри має вторинний характер.

В актиномікозному процесі відіграє роль і вторинна, переважно стафілококова мікрофлора. Антигени променистих грибів призводять до специфічної сенсибілізації й алергічної перебудови організму (гіпер- чутливість уповільненого типу), а також до утворення антитіл.

Клінічні ознаки. Тривалість інкубаційного періоду у разі спонтан­ного захворювання коливається від декількох днів до декількох місяців.

Клінічний прояв актиномікозу у тварин залежить від місця локалізації процесу, ступеня вірулентності збудника і стійкості організму твари­ни.

Актиномікоз відноситься до первинно-хронічних інфекцій з трива­лим прогресуючим перебігом. Перші ознаки - болючість ураженої ділянки при пальпації, болючість при жуванні, а іноді й ковтанні. Зго­дом розвиваються щільні фокуси, що постійно збільшуються. Спочат­ку формується дуже щільний і майже безболісний інфільтрат, шкіра стає ціанотично-червоною, Згодом центр пухлини починає розм’якшувати­ся, потім вона розкривається і утворюються фістули, з’являється флук­туація, а потім розвиваються свищі, з яких виділяється спочатку смета- ноподібний жовтуватий гній, часто з наявністю характерних жовтува­то-сірих крупинок - друз гриба завбільшки з просяне зерно. Надалі гній стає кров’янисто-слизовим, з домішкою зруйнованих тканин. Зовнішні отвори фістульозних ходів можуть тимчасово загоюватися з утворен­ням рубців, сполучна тканина розростається і кровоточить.

Температура тіла у хворих тварин частіше залишається в межах норми, підвищується тільки при ускладненнях актиномікозного про­цесу піогенною мікрофлорою або у разі генералізації процесу. При розростанні інфільтрату в процес втягується шкіра.

Основні клінічні форми актиномікозу: 1) актиномікоз голови, язи­ка та шиї; 2) торокальний актиномікоз; 3) абдомінальний; 4) актино­мікоз сечостатевих органів; 5) актиномікоз шкіри; 7) актиномікоз цен­тральної нервової системи.

Можна виділити глибоку (м’язову) форму, коли процес локалі­зується у міжм’язовій клітковині, підшкірну та шкірну форми актино­мікозу.

За м’язової форми процес локалізується переважно в жувальних м’язах, під покриваючою їх фасцією, утворюючи щільний, хрящової консистенції інфільтрат в області кута нижньої щелепи. Потім в інфільтраті з’являються осередки розм’якшення, які мимоволі роз­криваються, утворюючи свищі, з яких виділяється гнійна або кров’я­нисто-гнійна рідина, іноді з домішкою жовтих крупинок (друз). Си­нюшне забарвлення шкіри навколо свищів зберігається тривалий час і є характерним проявом актиномікозу.

За локалізації актиномікозного процесу у м)Жязах чи підшкірній клітковині шиї або спини відбувається розростання м’язової або спо­лучної тканини у вигляді валиків, утворення багатоканальних нориць та виділення ексудату (фото 123, 124).

Актиномікоз статевих і сечових орга-нів зустрічається рід-ко. Як правило, це вторинні ураження при поширенні інфі-льтрату за абдо- міна-льного актиномікозу. Первинні актиномікозні ураження стате­вих органів зустрічаються дуже рідко.

Актиномікоз кісток і суглобів зустрічається рідко. Ця форма ви­никає або в результаті переходу актиномікозного інфільтрату з сусід­ніх органів, або є наслідком гематогенного заносу гриба. Описано ос­теомієліти кісток гомілки, тазу, хребта, а також ураження колінного та інших суглобів. Нерідко процесу передує травма. Остеомієліти про­тікають з деструкцією кісток, утворенням секвестрів (фото 125).

Звертає на себе увагу, що незважаючи на виражені зміни кістко­вої тканини, хворі зберігають здатність пересуватися, при ураженнях суглобів функція серйозно не порушується. При утворенні свищів роз­виваються характерні зміни шкіри.

Актиномікоз шкіри виникає, як правило, вторинно, на фоні ура­ження інших органів. Зміни шкіри стають помітними, коли актиномі- козні інфільтрати досягають підшкірної клітковини і особливо харак­терні при утворенні нориць.

Діагноз. У деяких випадках з утворенням свищів і характерних змін шкіри діагноз труднощів не представляє. Найважче діагностувати по­чаткові форми актиномікозу.

Виділення культури актиноміцетів із мокротиння, слизової обо­лонки зіва, носа не має діагностичного значення, так як актиноміцети нерідко виявляються і у здорових особин. Найбільше діагностичне зна­чення має виділення (виявлення) актиноміцетів у гнійних масах із но­риць, в біоптатах уражених тканин. Часто діагноз встановлюють на підставі клінічних ознак при утворенні характерних актиномікозних гранульом.

Бактеріологічне дослідження включає в себе виявлення збудника у вихідному матеріалі методом світлової мікроскопії, виділення чис­тої культури посівом на поживні середовища та ідентифікацію збуд­ника за культурально-морфологічними і ферментативними власти- востями, вивчення чутливості виділеного збудника до антибактеріаль­них препаратів.

Актиноміцети добре ростуть на поживних середовищах для грибів, утворюючи колонії неправильної форми, нерідко з променистими краями. В анаеробних умовах збудник на поживних середовищах ро­сте повільно і з’являється іноді лише на 15-30-у добу. Актиноміцети патогенні для багатьох видів сільськогосподарських та лабораторних тварин. У патологічному матеріалі вони знаходяться у вигляді друз, які являють собою жовтуваті грудочки діаметром 1-2 мм. При мікрос­копії в центрі друз виявляється скупчення ниток міцелію, а по пери­ферії - колбоподібні розширення. При фарбуванні гематоксилін-еози- ном центральна частина друзи забарвлюється в синій колір, а колби - в рожевий. Іноді у друз відсутня облямівка з колбоподібних клітин.

Лікування. За можливості, актиномікоми рекомендують видаля­ти хірургічним шляхом. Високий терапевтичний ефект досягається при поєднанні етіотропної терапії (антибактерійні засоби) та імунотерапії (актінолізат). За шийно-щелепно-лицевої форми призначають всере­дину «Феноксиметилпеніцилін» по 2 г/добу і з тривалістю курсу не менше шести тижнів. Можна також призначати тетрациклін у вели­ких дозах (по 0,75 г 4 рази на день протягом чотирьох тижнів або по 3 г на добу лише в перші 10 днів, а потім по 0,5 г 4 рази на добу протя­гом останніх 18 днів). Еритроміцин призначають по 0,3 г 4 рази на добу протягом шести тижнів. За абдомінальних форм і актиномікозу легень призначають великі дози бензилпеніциліну (10000000 ОД/добу і більше) внутрішньовенно протягом 1-1,5 місяців із подальшим пе­реходом на «Феноксиметилпеніцилін» у добовій дозі 2-5 г протягом двох-п’яти місяців. При нашаруванні вторинної інфекції (стафілоко­ки, анаеробна мікрофлора) призначають тривалі курси діклоксацілі- ну або антибіотики тетрациклінової групи, при анаеробній інфекції - «Метронідазол». Для імунотерапії актінолізат можна вводити підшкірно або внутрішньошкірно, а також внутрішньом’язово. Під шкіру і внутрішньом’язово вводять по 3 мл актінолізата двічі на тиж­день. На курс 20-30 ін’єкцій, тривалість курсу три місяці. У разі знач­них пошкоджень легеневої тканини іноді вдаються до лобектомії. З антибіотиків найбільш ефективними по відношенню до актиноміцетів є тетрациклін, феноксиметилпеніцилін; менш ефективний еритромі­цин. Оскільки в актиномікозному процесі активна роль належить умов­но-патогенним мікроорганізмам, необхідно визначати чутливість до додаткових антибіотиків.

Часто лікування актиномікозу без хірургічного втручання не ефек­тивне.

6.4.