ОСТЕОАРТРОЗ

Остеоартроз посідає перше місце серед захворювань суг­лобів. Уявлення про це захворювання як про локальне ура­ження суглобів, що виникає в похилому віці, тепер перегля­нуто. Цьому сприяли прогрес у вивченні основних патогене­тичних механізмів деформівного остеоартрозу та клінічні спо­стереження останніх років.

Остеоартроз — хронічне дегенеративно-дистрофічне захво­рювання суглобів, для якого характерні дегенерація суглобо­вого хряща, зміни суглобових поверхонь та розвиток крайо­вих остеофітів з деформацією суглобів. Може розвиватися ре­активний синовіт.

Уперше артроз дистальних міжфалангових суглобів був описаний Геберденом у 1802 р., але як самостійна нозо­логічна форма він був виділений лише в 1911 р.

Остеоартроз уражує 10—12 % населення.

Етіологія та патогенез. Розвиток остеоартрозу зумов­лює дисбаланс між механічним навантаженням, яке припа­дає на суглобову поверхню хряща, та можливістю компен­сації цього навантаження, що призводить до дегенерації та деструкції хряща. Процес зумовлюється такими чинниками: 1) механічним навантаженням; 2) перевантаженням хряща внаслідок порушення конгруентності суглобових поверхонь його, що найчастіше буває при аномаліях розвитку скелета; 3) змінами морфологічних та фізико-хімічних властивостей хряща.

Загальновизнано, що остеоартроз є мультифакторним захво­рюванням. До перевантаження хряща призводять: 1) функ­ціональне перевантаження з мікротравматизацією хряща (до 10 % остеоартрозу пов'язано саме з цим чинником); 2) трав­ми суглоба; 3) дисплазія, яка сприяє порушенню конгруент­ності суглобових поверхонь; 4) порушення статики; 5) ін­фекційні та неспецифічні запалення суглобів; 6) хронічний гемартроз; 7) метаболічні захворювання (подагра, хондрокаль- циноз та ін.); 8) ішемія кістки та остеонекроз; 9) остеодист­рофія (хвороба Педжета); 10) ендокринні порушення; 11) спад­кова схильність.

Спадковість, безумовно, відіграє певну роль у розвитку двох клінічних форм артрозу — генералізованого остеоартро­зу та вузликів Гебердена.

У нормі суглобовий хрящ складається з хондроцитів, кола­генових волокон та основної речовини, до складу якої вхо­дять протеоглікани. Хрящ не має нервових закінчень і судин, а живлення його забезпечує синовіальна рідина. Хрящ має незначні регенеративні властивості через низьку біологічну активність його клітин.

Розвиток остеоартрозу починається з метаболічних пору­шень у хрящі, що призводить до деполяризації і втрати хря­щем протеогліканів. Вважають, що причиною виходу з хряща протеогліканів є порушення їх синтезу хондроцитами внас­лідок природженої або набутої неповноцінності цих клітин. Втрата протеогліканів призводить до зміни механічних власти­востей хрящового матрикса, зниження гідрофільності хряща і порушення процесів дифузії та розвитку протеогліканової не­достатності.

Унаслідок втрати протеогліканів хрящ втрачає пружність та еластичність. Спостерігається розтріскування хряща в порож­нину суглоба. Хрящ може майже зовсім зникнути. Залишив­шись без амортизатора, суглобові поверхні кісток ущільню­ються, розвивається субхондральний остеосклероз. Утворю­ються ділянки ішемії та склерозу, у подальшому формуються дефекти кісткової тканини (кісти). Поверхнево розташовані кісти можуть проривати в середину суглобової поверхні (еро­зивний артроз). У той же час по краях суглобових поверхонь епіфізів спостерігається компенсаторне розростання хряща, яке призводить до його скостеніння та утворення крайових остеофітів. У суглобовій порожнині виявляють некротизовані уламки хряща, котрі фагоцитуються лейкоцитами з вивільнен­ням лізосомальних ферментів, що спричинює вторинний си­новії. Рецидиви синовіту призводять до фіброзно-склеротич­них змін синовіальної оболонки і капсули.

Патологічна анатомія суглобів. За даними X. Л. Каррея, на мікроскопічному рівні морфологічні зміни в суглобах відбуваються в 4 стадії:

І — тангенціальне злущування, початкове розволокнен- ня, невелика заглибина у вигляді раковини або жолобка, котрі розташовуються тільки в поверхневих шарах хряща; остеофітів немає;

II — глибоке розволокнення та деструкція хряща (без ого­лення кістки) у навантажуваних ділянках, поверхневе розво­локнення в інших відділах; великих остеофітів немає, але спостерігається загострення країв суглобових поверхонь;

III — повне руйнування хряща в одній (або кількох) ділянці з оголенням підлеглої кістки, виражене розволокнен­ня хряща, який залишився; склероз субхондральної кістки, формування виражених остеофітів, фіброз капсули, реактив­на проліферація синовіальної оболонки;

IV — повне руйнування суглобового хряща на великих ділянках; оголена кістка відполірована, на ній помітні боро­зенки; грубе порушення конгруентності суглобових повер­хонь, деструкція внутрішньосуглобових зв'язок; виражений фіброз синовіальної оболонки та капсули суглоба; надмір­на в'язкість суглобової рідини, деформація внаслідок підви­вихів.

Клінічна класифікація остеоартрозу

(В.А. Насонова, М.Г. Астапенко, 1989).

1. Патогенетичні варіанти:

. 1. Первинний (ідіопатичний): локалізований (моно-, олігоартроз колінного та кульшового суглобів, суглобів кисті, стопи чи ін.);

генералізований (ураження 3 і більше суглобів).

2. Вторинний:

постревматичний;

природжені чи набуті захворювання; локалізований (тобто дисплазія кульшового суглоба); генералізований (тобто хондродисплазія);

спадкові метаболічні захворювання (охроноз, гемохроматоз); хондрокальциноз;

інші захворювання кісток та суглобів (тобто аваскулярний некроз, ревматоїдний артрит, хвороба Педжета).

3. Інші захворювання:

ендокринні (акромегалія, гіперпаратитеоїдизм); нейропатичні артропатії (Шарко); поєднані захворювання.

II. Клінічні форми:

1. Поліостеоартроз (вузликовий, безвузликовий).

2. Олігоостеоартроз.

3. Моноартроз.

4. У поєднанні з остеоартрозом хребта, спондилоартрозом.

IIL Переважна локалізація:

1. Міжфалангові суглоби (вузлики Гебердена, Бушара).

2. Кульшові суглоби (коксартроз).

3. Колінні суглоби (гонартроз).

4. Інші суглоби.

IV. Рентгенологічна стадія (за I. Kellgren і I. Lawrence): І, п, ПІ, IV.

V. Синовіт:

1. Наявний.

2. Відсутній.

VI. Працездатність хворого:

1. Працездатність тимчасово обмежена.

2. Працездатність втрачена.

3. Хворий потребує стороннього нагляду.

Діагноз повинен містити такі дані: який суглоб уражений і в якій ділянці (наприклад, латеральний відділ колінного суглоба), наявність синовіту та ступінь порушення функції суглоба. При ураженні колінних та кульшових суглобів обов'язково вказують рентгенологічну стадію.

Фактори ризику, асоційовані з остеоартрозом:

Генетичні фактори:

стать;

спадкові порушення метаболізму колагену 2-го типу (наприклад, синдром Стиклера);

мутації гена колагену 2-го типу (COL 2А1); інша спадкова патологія кісток та суглобів; раса, національність.

Негенетичні фактори:

старечий вік;

надмірна маса тіла;

зниження рівня жіночих статевих гормонів (наприклад, у клімак­теричний період);

хірургічні втручання на суглобах (наприклад, меніскектомія); раса, національність.

Фактори зовнішнього середовища (екзогенні фактори): професія;

травма суглоба; ушкодження суглоба та/чи заняття спортом.

Клініка. Захворювання розвивається поступово. Процес може поширюватися на будь-які суглоби, але найчастіше ті, на які припадає найбільше навантаження, тобто кульшові, колінні, гомілково-стопні. На верхніх кінцівках уражуються дистальні та проксимальні міжфалангові суглоби. Починати­ся хвороба може з хрускоту в суглобах та незначного болю, нетривалої тугорухомості за переходу із стану спокою в актив­ний, швидкої втомлюваності прилеглих м'язів. Спочатку не­значний біль з'являється під час значного навантаження на суглоб і минає в стані спокою. З часом він посилюється, стає тривалішим, виникає під час будь-якого навантаження. Ха­рактерно, що при артрозі біль виникає під час навантаження на уражений суглоб і посилюється ввечері, а після відпочин­ку стихає. Частіше біль при остеоартрозі зумовлений реактив­ним синовітом, періартритом та спазмом прилеглих м'язів. При артрозі кульшового суглоба може спостерігатися рефлек­торна іррадіація болю в неуражені колінні суглоби. У таких випадках хворий на коксартроз може скаржитися на біль ли­ше в інтактному колінному суглобі.

Остеоартроз може супроводжуватися так званою блокадою суглоба. Вона пов'язана з різким больовим синдромом, зу­мовленим ущемленням «суглобової миші», тобто великого кісткового бо хрящового уламка. Біль раптово припиняється в разі надання певного положення суглобу, коли «суглобова миша» виходить із ділянки суглобової поверхні в порожнину суглоба.

У міру прогресування хвороби виникає біль у положенні стоячи, у разі тривалої ходьби, особливо тяжко спускатися східцями. Больовий синдром спричиняється контрактурою м'язів і рефлекторним спазмом прилеглих м'язів унаслідок подразнення їх остеофітами. Поступово розвивається та про­гресує деформація суглоба. На відміну від артриту, деформація зумовлена кістковими змінами, а м'які періартикулярні тка­нини частіше інтактні. Можливі періодичне припухання суг­лобів, підвищення температури та поява болю в ділянці сугло­ба.

Перебіг остеоартрозу тривалий, хронічний, без загострень. Поступово прогресують больовий синдром, деформація та ту- горухомість суглобів. За наявності провокуючих чинників (перевтома, перевантаження, інфекції) може виникнути реак­тивний синовіт. Перебіг остеоартрозу в чоловіків сприят­ливіший, ніж у жінок. Швидке прогресування дегенеративних змін може спостерігатися при дисплазії, поліостеоартрозі з ураженням міжфалангових суглобів та спадковій схильності.

Основні клінічні форми остеоартрозу

Коксартроз (остеоартроз кульшового суглоба) — важка форма, яка складає близько 40 % від числа всіх випадків за­хворювання на остеоартроз. Розрізняють первинний та вто­ринний коксартроз. Первинний найчастіше розвивається внас­лідок фізичного перевантаження суглобів, вторинний — після кокситу, травми або остеонекрозу, а також унаслідок приро­дженої дисплазії стегна. Характерними ранніми симптомами коксартрозу є поява болю механічного характеру в кульшово­му суглобі, який супроводжується шкутильганням, а також появою болю в інтактному колінному суглобі, стегні, пах­винній ділянці і попереку за відсутності болю в кульшовому суглобі. Можливе також виникнення блокади кульшового су­глоба. Крім того, швидко розвивається атрофія м'язів стегна та сідниць, формується згинальна контрактура суглоба.

Рентгенологічна картина. Ранньою ознакою є від­кладення солей кальцію по зовнішньому краю вертлюжної за­падини (зачаток майбутніх остеофітів).

Розгорнута стадія хвороби характеризується прогресуючим звуженням суглобової щілини, появою крайових остеофітів.

Пізні зміни: грибоподібна деформація головки, заглиблен­ня вертлюжної западини, укорочення шийки стегнової кістки, остеосклероз головки та вертлюжної западини.

Гонартроз (артроз колінного суглоба) — друга за частотою форма остеоартрозу. Частіше хворіють жінки, старші за 40— 50 років. Ураження колінних суглобів, як правило, двобічне. Основними клінічними ознаками є біль механічного характе­ру, який посилюється під кінець дня, утруднення під час спу- екання сходами, відчуття «підкошування ніг», обмежене зги­нання, а потім і розгинання, хрускіт у суглобах під час руху, поступова деформація, атрофія м'язів стегна та гомілок, мож­лива згинальна контрактура, девіація колінного суглоба (О- або Х-подібні нижні кінцівки), зовнішній підвивих над­колінка, гіпермобільність, нестабільність суглоба (бічна), поява симптому висувної шухлядки, періодичне виникнення симптому блокади або заклинювання суглоба.

Рентгенологічна картина. Рентгенограми роблять у трьох проекціях — передній, бічній та аксилярній. Нижні кінцівки повинні бути зігнуті в колінах під кутом 60°. Почат­кові зміни проявляються симптомами артрозу надколінно- стегнового суглоба (звуженням суглобової щілини між над­колінком, остеосклерозом та остеофітозом надколінка і стегна на знімку в профіль). При артрозі кульшово-великогомілково­го суглоба виявляють загострення міжвиросткового підвищен­ня, звуження суглобової щілини, загострення країв виростків стегна.

У разі прогресування процесу виявляють грубі, масивні ос- теофіти, остеосклероз суглобових поверхонь. Суглобова щіли­на ледве помітна або навіть зовсім відсутня.

Остеоартроз дистальних міжфалангових суглобів кисті (вуз­лики Гебердена) розвивається, як правило, у жінок у період клімаксу. Характерні вузлуваті припухання в ділянці дисталь­них міжфалангових суглобів. Потім вузлики ущільнюються і утворюють так звані вузлики Гебердена. Спочатку вони з'яв­ляються на І та III пальцях кисті, а потім у разі прогресуван­ня процесу спостерігається симетричне ураження й інших дистальних міжфалангових суглобів. Щільні кісткові утвори завбільшки з горошину спочатку пальпуються на тильній та бічній поверхнях, а в подальшому навколо всього суглоба (циркулярне ураження). Суглоби деформуються, порушується їх функція, може спостерігатися девіація нігтьових фаланг. Характерні часті рецидиви реактивного синовіту.

Інколи кісткові розростання виникають у ділянці прокси­мальних міжфалангових суглобів — вузли Бушара.

Рентгенологічна картина. Виявляють остеосклероз,

остеофітоз, узурацію кісткових поверхонь суглобів. Головка проксимальної фаланги має грибоподібну форму.

Інші суглоби верхніх та нижніх кінцівок при остеоартрозі уражуються значно рідше.

Деформівний поліостеоартроз (артрозна хвороба, хвороба Келлгрена) характеризується множинними дегенеративними ураженнями периферичних суглобів та міжхребцевих дисків. Захворювання може бути первинним та вторинним. Первинний поліостеоартроз виникає в разі генетично обумовленої слаб­кості зв'язково-м'язового апарату та зниження резистентності хряща на тиск. Частіше хворіють жінки (під час менопаузи). Вторинний поліостеоартроз розвивається, як правило, у хворих на подагру, пірофосфатну артропатію (метаболічний артрит).

Клінічні ознаки поліостеоартрозу зумовлені множин­ним ураженням суглобів, частіше симетричним (колінних, кульшових, дистальних міжфалангових), періартритом, тендо­вагінітом, остеохондрозом хребта.

Лабораторні показники, як правило, не змінюються. За наявності реактивного синовіту можуть спостерігатися помірний лейкоцитоз, збільшення ШОЕ, гострофазових по­казників. Специфічних лабораторних тестів для дігностики остеоартрозу не існує, у синовіальній рідині помітних змін не виявляють.

Діагностика остеоартрозу ґрунтується на таких даних:

1) дані анамнезу (спадковість, запальні та метаболічні ура­ження суглобів, заняття спортом, характер трудової діяльності);

2) ортопедичний стан (плоскостопість, постава, дефор­мація скелета);

3) клініка суглобового синдрому (біль у суглобах механіч­ного характеру, який посилюється під час навантаження та зменшується у стані спокою, симптом блокади суглоба, лока­лізація процесу в суглобах нижніх кінцівок та дистальних міжфалангових суглобах, вузлики Гебердена, стійка дефор­мація суглобів, зумовлена змінами кісткової тканини, порівняно незначне обмеження рухливості суглобів, за винят­ком коксартрозу);

4) характерні рентгенологічні зміни (остеосклероз, звужен­ня суглобової щілини, внутрішньокісткові кісти, наявність остеофітів);

5) сповільнений розвиток процесу;

6) нормальні аналізи крові;

7) синовіальна рідина незапального характеру з нормаль­ною в'язкістю та кількістю клітин.

Діагностичні критерії остеоартрозу.

Артроз кистей:

1. Біль, ригідність чи відчуття скутості в кистях (як прави­ло, вдень протягом останнього місяця).

2. Щільне стовщення двох суглобів чи більше (див. нижче).

3. Припухлість менше ніж 3 п'ястково-фалангових суглобів чи:

4. а) тверде стовщення двох (або більше) дистальних між-

фалангових суглобів чи;

б) неправильне положення одного чи кількох суглобів (див. нижче).

Коксартраз. Клінічні симптоми:

1. Біль у кульшовому суглобі.

2. а) внутрішня ротація менше ніж 15°;

б) ШОЕ до 45 мм/год чи:

3. а) внутрішня ротація менше ніж 15°;

б) біль під час внутрішньої ротації;

в) ранкова скутість спостерігається менше ніж 60 хв;

г) вік понад 50 років.

Клінічні і рентгенологічні симптоми:

біль у кульшовому суглобі і хоча б 2 з 3 таких ознак: ШОЕ до 20 мм/год;

виявлення остеофітів (головка кістки чи вертлюжна западина) на рентгенограмі;

звуження суглобової щілини (зверху, латерально і/чи медіально).

Гонартроз. Клінічні симптоми:

1. Біль у колінному суглобі.

2. а) крепітація протягом майже всього останнього місяця;

б) ранкова скутість під час активних рухів спостері­гається менше ніж ЗО хв;

в) вік понад 37 років чи:

3. а) крепітація;

б) ранкова скутість спостерігається мінімум ЗО хв;

в) кісткова деформація (здуття).

4. а) відсутність крепітації;

б) кісткова деформація.

Клінічні і рентгенологічні симптоми:

1. Біль у колінному суглобі протягом останнього місяця, частіше вдень.

2. Остеофіти чи:

3. а) типова для остеоартрозу синовіальна рідина (світлого кольору, кількість клітин — менше ніж 2000 в 1 мл); як­що немає інформації про синовіальну рідину, то замість цього враховують вік (понад 40 років);

б) ранкова скутість спостерігається не менше ніж ЗО хв;

в) крепітація під час активних рухів.

Диференціальну діагностику проводять най­частіше з ревматоїдним, інфекційними та метаболічним арт­ритами.

Ревматоїдний артрит вирізняється ураженням на початку переважно проксимальних міжфалангових суглобів кистей та стоп з вираженими запальними явищами, ранковою скутістю та наявністю ревматоїдних вузликів; вираженими змінами складу сироватки крові та синовіальної рідини, позитив­ним РФ. Під час рентгенологічного дослідження у хворих ви­являють остеопороз, узурацію суглобових поверхонь.

Для інфекційного артриту характерні гострий початок, швидкий перебіг, різкий біль та виражені ексудативні зміни в суглобах, гектична гарячка, зміни формули крові. Етіотропна терапія ефективна.

Подагричний артрит характеризується, на відміну від остеоартрозу, гострими, нападоподібними суглобовими епізо­дами з високою локальною активністю в першому плесно- фаланговому суглобі, підвищенням рівня сечової кислоти в крові, наявністю тофусів. На рентгенограмі — ознаки «про­бійника».

Лікування хворих на деформівний остеоартроз має бути тривалим, систематичним, диференційованим та комплек­сним. Застосовують терапевтичні методи з урахуванням при­чини та стадії хвороби, локалізації процесу, наявності си- новіту тощо. Лікування спрямоване на запобігання подаль­шому прогресуванню хвороби, зняття або зменшення больо­вого синдрому, явищ реактивного артриту, відновлення або поліпшення функції уражених суглобів.

Пропонують такі види лікування: режимні заходи, медика­ментозне, фізіотерапевтичне, санаторно-курортне та хірур­гічно-ортопедичне лікування.

Дуже важливими є методи, що спрямовані на запобігання подальшому прогресуванню хвороби (базисна терапія).

Хворому забороняють тривале ходіння, стояння, носіння важких речей, часте піднімання та спускання сходами, а за наявності синовіту — ходіння з опорою. Важливо зменшити масу тіла, особливо в разі ожиріння.

Лікування остеоартрозу. Хворим на остеоартроз призна­чають:

1.Протизапальні та анальгетичні препарати:

а) нестероїдні протизапальні препарати — неселективні інгібітори ЦОГ:

диклофенак (вольтарен, наклофен та ін.) — по 75— 100 мг на добу;

ібупрофен — по 200 мг 3 рази на добу; солпафлекс (пролонгована форма ібупрофену 12-годинної дії) — по 300 мг 2 рази на добу;

б) нестероїдні протизапальні препарати — селективні інгібітори ЦОГ-2:

мелоксикам (моваліс) — по 7,5—15 мг на добу, за не­обхідності дозу можна збільшити до 15 мг на добу; німесулід (месулід) — по 100 мг 2 рази на добу;

в) перспективним є застосування інгібіторів IL-I, зокрема діацирину (АРТ-50) — по 50 мг 2 рази на добу протягом 3—4 міс;

г) препарати системної ензимотерапії:

вобензим — по 3—5 таблеток 3 рази на добу протя­гом 3 тиж;

флогензим — по 2 таблетки 3 рази на добу протягом З тиж;

д) глюкокортикостероїди внутрішньосуглобово (за не­ефективності інших протизапальних засобів, не більше ніж 4 ін’єкції на рік):

кеналог (по 20—40 мг залежно від величини суглоба); дипроспан (по 0,25—2 мг залежно від величини суглоба); депо-медрол (по 20—40 мг залежно від величини суг­лоба);

гідрокортизон (по 50—125 мг залежно від величини суглоба).

2. Хондропротектори:

глюкозамінсульфат (віартрил-S) — по 1500 мг 1 раз на добу протягом 2—3 міс у поєднанні з нестероїдни- ми протизапальними препаратами;

хондроітинсульфат (струмтум) — по 750 мг 2 рази на добу протягом 3 тиж, потім — по 500 мг 2 рази на до­бу тривалий час;

чамуронову кислоту (хіалган) — по 20 мг внутрішньосуглобово 1 раз на тиждень протягом 2 тиж (3 цикли).

Проводять антиоксидантну терапію. Призначають: вітамін E — по 1 —2 капсули на добу протягом 1 міс чи 1—2 мг 10 % розчину 1 раз на добу протягом 20 діб.

Для поліпшення мікроциркуляції застосовують пенток- сифілін — по 100 мг 3 рази на добу, дипіридамол (куран- тил) — по 75 мг на добу.

Останніми роками як хондропротектор використовують новий препарат — алфлутоп, який містить стандартизований протеїновий екстракт із вираженою антигіалуронідазною ак­тивністю. На відміну від румалону, препарат уводять внутріш­ньосуглобово і внутрішньом'язово. Використовують дві схе­ми: за першою схемою препарат уводять внутрішньом'язово по 1 мл протягом 20 діб; за другою — препарат уводять у су­глоб по 2 мл 1 раз на 2—3 доби (3—5 ін'єкцій), а потім — внутрішньом'язово протягом 10—20 діб. Остання схема ефек­тивніша і використовується в разі важкого перебігу остеоарт­розу. Ефективність алфлутопу підвищується в поєднанні з не- стероїдними препаратами та засобами системної ензимоте- рапії (вобензим, флогензим).

Для зменшення спазму м'язів застосовують міорелаксанти.

За наявності частих рецидивів синовіту застосовують амінохінолінові препарати протягом 6—12 міс.

Із фізіотерапевтичних методів застосовують електрофорез анальгіну, натрію саліцилату, новокаїну, імпульсний струм низької частоти, індуктотермію (10—12 процедур на курс).

Новим напрямком у лікуванні є використання препаратів системної ензимотерапії, зокрема флогензиму, який має про­тизапальну та протинабрякову дію, що суттєво підвищує ефективність лікування під час ускладнення остеоартрозу реактивним синовітом. У такому разі препарат використову­ють одночасно з нестероїдними протизапальними засобами та хондропротекторами. Призначають по 2 таблетки 3 рази на добу за 30—40 хв до їди протягом 3 тиж.

Ефективні також ультразвук (зменшення болю, спазму м’язів, поліпшення мікроциркуляції), фонофорез гідрокорти­зону (при синовіті). З метою зменшення явищ синовіту засто­совують також радонові і сульфідні ванни, грязеві аплікації, парафін, озокерит (температура 50—55 ⁰C, на курс 10— 15 процедур).

Перспективним на всіх етапах лікування є застосування кремів та розчинів, до складу яких входять нестероїдні проти­запальні засоби (долгіт, фастум-гель, фелден тощо).

Дуже корисні лікувальна гімнастика та масаж.

За відсутності ефекту від консервативного лікування у хво­рих із задавненим процесом, особливо при ПІ стадії коксарт- розу, застосовують ортопедо-хірургічне лікування. Найпоши­ренішими методами оперативного лікування є артродез та варіаційні остеотомії, ендопротезування.