ЗАКЛЮЧЕНИЕ

«Есть одно только благо - знание».

Сократ

Экспериментальные и клинические исследования доказали наличие серьезных патогенетических факторов, повышающих электрическую нестабильность миокарда и модифицирующих вегетативный контроль ритмической деятельности сердца у больных системной АГ.

натрийуретического пептида и т.д.), ишемия миокарда, кардиофиброз и т.д.

Также установлены особенности аритмогенеза и аритмического синдрома при АГ в отличие от других этиологических вариантов ГЛЖ, не вызванной АГ. Для эссенциальной АГ характерно сочетание большого количества аритмогенных факторов, особенно наличие метаболических факторов риска и ИБС, которые увеличивают вероятность возникновения и прогностическое значение аритмий сердца, вплоть до развития жизнеугрожающих аритмий. Необходимо отметить, что у больных АГ даже при отсутствии сопутствующей ИБС аритмический синдром представляет собой самостоятельный фактор риска сердечно-сосудистой смертности. Хотя по сложившимся стереотипным соображениям основной причиной возникновения аритмий сердца у больных АГ рассматривают ИБС, в том числе безболевую форму (аритмический вариант ИБС).

Кроме того, важно отметить, что у больных АГ аритмии сердца нередко выявляются и при отсутствии ГЛЖ, что предполагает наличие других аритмогенных факторов, не связанных с ГЛЖ. Среди возможных причин выделяют вегетативный дисбаланс, гуморальные,

гормональные, электролитные изменения и т.д. В этом отношении актуально широкое применение неинвазивных инструментальных методов диагностики (ХМ ЭКГ, оценка вариабельности сердечного ритма, СУ-ЭКГ, ЧПЭС) электрофизиологического статуса сердца, оценка аритмогенной готовности миокарда, что позволит верифицировать группу гипертоников с потенциальной угрозой манифестации аритмий.

У больных АГ, ассоциированной с аритмиями сердца, большое значение должно придаваться определению показаний к антиаритмической терапии и выбору класса препаратов, как это принято при назначении антиаритмиков у постинфарктных больных. Это, в первую очередь, связано с безопасностью антиаритмической терапии, так как антиаритмики, особенно IΛ и IG'класса нередко ухудшают процессы реполяризации желудочков - увеличивают длительность и негомогенность реполяризации, вызывают или ухудшают параметры ППЖ, то есть потенциально обладают проаритмическим действием.

Учитывая вышеизложенное целесообразно рассматривать наличие аритмического синдрома как ассоциированное клиническое состояние при стратификации риска сердечно-сосудистых осложнений у больных АГ. Можно надеется, что проведение дальнейших фундаментальных и клинических исследований роли аритмогенных проявлений при АГ будет способствовать созданию эффективной тактики борьбы с электрической нестабильностью миокарда и аритмической смертью.