Поздние потенциалы желудочков - маркеры морфофункционального ремоделирования миокарда

Определение электрофизиологических и структурно­функциональных предпосылок к формированию аритмогенного субстрата миокарда - один из основных подходов к решению проблемы диагностики и раннего прогнозирования состояний с высоким риском угрожающих жизни ЖНРС (Galinier M.

низкоамплитудная фрагментированная электрическая активность, характеризующаяся ППЖ.

При наличии АГ обнаружение ППЖ тесно связано с выявлением спонтанной или индуцированной желудочковой тахикардии (ЖТ), в том числе в отсутствие признаков ИБС (Cain M.E. et al., 1996). С другой стороны, предполагают, что ППЖ в большей степени отражают наличие ГЛЖ, чем предрасположенность к возникновению ЖНРС при гипертензивном поражении сердца. Особенно возникновение ишемии миокарда у больных с ГЛЖ является важнейшим фактором риска электрической нестабильности желудочков и таких ее крайних проявлений, как ЖТ, фибрилляция желудочков и внезапная смерть.

Известно, что частота выявления ППЖ зависит от различных факторов: пол, возраст, коронарный атеросклероз, ГЛЖ,

хроническая сердечная недостаточность, лекарства и т.д. (Franchi F. et al., 1998).

В.И. Рузов и соавт. (2004) изучали влияние модифицируемых и немодифицируемых факторов на электрическую стабильность миокарда с помощью СУ-ЭКГ у больных АГ и без предшествующей антигипертензивной терапии. Отмечены возрастно-половые различия в выявлении ППЖ. Так, у мужчин по сравнению с женщинами ППЖ регистрировались чаще: в 39,6 и 28,8% случаев соответственно. Кроме того, у больных с выявленными ППЖ в возрасте до 50 лет преобладают мужчины, а в возрасте старше 50 лет - женщины. Это, возможно, объясняется тем, что у мужчин чаще встречается ГЛЖ и раньше развивается атеросклероз коронарных артерий, что способствуют электрической неоднородности миокарда.

По данным А.В. Легконогова (2002), средний возраст больных с ППЖ достоверно превышал соответствующий показатель у пациентов без ППЖ: соответственно 56,2±2,0 и 48,4±1,4 года. Однако существенных различий частоты выявления ППЖ у мужчин (17%) и женщин (12,5%) автором не выявлено.

Между степенью АГ и частотой регистрации ППЖ достоверной корреляции не выявлено. Так, В.И. Рузовым и соавт. (2004) показано, что по мере прогрессирования АГ увеличивается выявляемость ППЖ, хотя различие незначительно: в группе больных с I степенью АГ

ППЖ были выявлены у 34,4%, со II степенью - у 38,6% и с III степенью - у 39,6% больных. У практически здоровых лиц (контрольная группа) ППЖ регистрировались лишь в 9% случаев. Кроме того, у больных АГ параметры СУ-ЭКГ - продолжительность fQRS и RMS40 ms имели более высокие значения, наоборот, показатель LAS был достоверно ниже, чем у здоровых лиц.

А.В. Легконогов также (2002) не выявил существенных различий показателей САД и ДАД у больных с ППЖ и без них: 179,5±4,0 и 189,1±15,7 мм рт.ст. соответственно; 104,2±2,7 и 103,6±9,0 мм рт.ст. (p>0,05). В то же время выявлено существенное влияние на частоту регистрации ППЖ конституционального фактора риска - избыточной массы тела (ИМТ) у больных АГ. При ИМТ более 30 кг/м² ППЖ зарегистрированы в 1,5 раза чаще, чем у больных, имеющих ИМТ менее 29 кг/м²: в 41,2 и 27,3% случаев соответственно.

Показано, что на частоту регистрации ППЖ у больных АГ также влияет суточный профиль АД. При патологических типах суточного профиля АД наиболее часто выявляются ППЖ. Так, в группе больных с выявленными ППЖ в 26,3% случаев отмечается тип диппер, а у 73,7% больных выявляются нарушения циркадного ритма АД. При этом ППЖ чаще выявляются у больных с суточным ритмом САД и ДАД типа овер-диппер (47,4%), а также у лиц с типом диппер по САД и овер-диппер по ДАД (50%). При ритмах диппер и нон- диппер по САД и ДАД выявляемость ППЖ составила 25 и 35% соответственно.

Кроме того, патологические типы суточного профиля АД по сравнению с типом диппер характеризуются более высокими значениями продолжительности fQRS и RMS40 ms и низким значением амплитуды LAS.

миокардиофиброза с формированием анатомического субстрата электрической нестабильности миокарда.

При оценке морфометрических показателей сердца у больных с ППЖ обнаруживаются более высокие значения КСР и КДР (соответственно КСО и КДО), увеличение отношения объема полости к массе миокарда ЛЖ (V/M). Показатель систолической функции ЛЖ - ФВ в группах больных с выявленными ППЖ и без них достоверно не различается, хотя установлена высокая частота ППЖ у больных застойной ХСН независимо от ее этиологии.

Показано, что при регистрации ППЖ по сравнению с больными без ППЖ отмечаются более высокие значения ИММЛЖ, ТЗСЛЖ, ТМЖП, КСР и КДР, наоборот, более низкие величины ФВ. Хотя различия эхокардиографических показателей в группах больных с ППЖ и без них, по разным авторам, не всегда были достоверными.

Показано, что у больных АГ с ГЛЖ и без нее присоединение ИБС увеличивает частоту регистрации ППЖ. А.П. Юренев и соавт. (1999) у больных ГБ II стадии с ГЛЖ и ангиографически верифицированным атеросклерозом коронарных артерий (1-я группа) и без него (2-я группа), по методу М. Simson, изучали выявляемость ППЖ. У больных 1-й группы ППЖ регистрировались в 23,5% случаев и во 2-й группе - в 6,3% случаев. Важно отметить, что у всех больных с ППЖ положительными были лишь 2 признака: продолжительность низкочастотного

высокоамплитудного сигнала - LAS (45±5,0 мс) и среднеквадратичная амплитуда - RMS40 ms (9,7±2,2 мкВ). Показатель fQRS не превышал нормальные значения (89±5,7 мс).

Кроме того, у больных с ГЛЖ наличие коронарного атеросклероза по сравнению с его отсутствием сопровождается наиболее низкими значениями показателя LAS, а также большими значениями эхокардиографических показателей ЛЖ.

исходно и через 1,5-2 года не было выявлено желудочковых тахиаритмий.

Кроме того, установлено различие в выявлении ППЖ в зависимости от типа ремоделирования ЛЖ. Так, у пациентов с эксцентрической ГЛЖ (ЭГЛЖ) ППЖ выявлялись чаще, чем у пациентов с концентрической ГЛЖ (КГЛЖ): у 49,3 и 30% больных соответственно. Кроме того, у больных с ЭГЛЖ выявлены достоверно более высокие значения fQRS и RMS40 ms, а также достоверно низкое значение амплитуды LAS по сравнению с пациентами, имевшие КГЛЖ. В основе возникновения ППЖ у больных АГ и ЭГЛЖ помимо интерстициального фиброза лежит чрезмерное растяжение волокон миокарда вследствие повышенной нагрузки, что приводит к возрастанию амплитуды ранних и появлению задержанных постдеполяризаций, являющихся электрофизиологической основой ППЖ.

Показано, что при асимметрической ГЛЖ частота регистрации ППЖ выше, чем при КГЛЖ: 48 и 13% соответственно. Однако А.В. Легконогову (1997) не удалось связать частоту выявления ППЖ с особенностями ГЛЖ (концентрической либо асимметрической), уровнем АД, а также нарушениями систолической и диастолической функции ЛЖ. Необходимо отметить, что ППЖ у больных АГ регистрируются и при отсутствии ГЛЖ (в 5% случаев).

Нарушение диастолического наполнения ЛЖ свидетельствует о наличии морфологического аритмогенного субстрата (Nunez B.D. et al., 1994; Palatini P., Maraglino G., Accurso V., 1995). Так, у больных АГ с выявленными ППЖ были обнаружены более высокие значения времени замедления потока в фазу быстрого наполнения и времени изоволюмического расслабления миокарда по сравнению с пациентами, у которых ППЖ отсутствовали. Однако показатели Е, А и Е/А в сравниваемых группах не имели достоверных различий. Таким образом, из немодифицируемых факторов для выявления ППЖ имеет значение пол (для мужчин) и возраст (для женщин), а из модифицируемых факторов - масса тела, суточный профиль АД и тип ремоделирования миокарда.

В заключение следует отметить, что возникающие под влиянием АГ дилатация полости, объемная перегрузка и увеличение массы

миокарда ЛЖ создают предпосылки для формирования аритмогенного субстрата, который проявляется ППЖ (Gatzoulis K.A. et al., 2000). Связь между наличием ППЖ и ГЛЖ может отчасти объясняться большей массой деполяризующегося миокарда и увеличением времени деполяризации (Franchi F. et al., 1998), интрамуральными блокадами (Гусаров Г.В., Морошкин В.С., 1998), а также большим количеством участков фиброзной ткани, что обусловливает задержку активации миокарда.

4.2.