ВЫВОДЫ

1. Введение суперовуляторной дозы хорионического гонадотропина (300 ЕД) и инсулина в дозе, формирующей умеренную гипериисулинемию (2,5 ЕД Протафана НМ), вызывает в эксперименте развитие множественных фолликулярных кист и единичных кист желтого тела яичников в 100% случаев.

2. Морфогенез фолликулярных кист яичников крыс представлен последовательными стадиями: а) некробиоз овоцита при сохранённой многослойной гранулёзе (начальный этап кистозной трансформации персистирующего фолликула); б) люгеинизация внутренней теки и гранулёзы (формирование гормонально-активных кист); в) атрофия гранулёзы вплоть до полного сё исчезновения (формирование гормонально-неактивных кист).

3. Овариальные эффекты хорионического гонадотропина и инсулина наряду с активным морфогенезом кист в эксперименте включают стимуляцию всех форм растущих фолликулов, нарушение процессов атрезии, гемодинамические изменения в сосудах микроциркуляторного русла на протяжении всего эксперимента. На 10-15 сутки эксперимента источником образования кист являются неполноценные растущие фолликулы, в отдалённые сроки эксперимента на 30-60 сутки - атретические фолликулы. Изменение сгероидогенеза заключается в усилении ЛГ-зависимого синтеза тестостерона тска- и стромальными клетками, повышенной его конверсии в эстрадиол.

4. Монополярная коагуляция в эксперименте вызывает повреждение большинства генеративных и структурно-тканевых элементов яичников. В первые 7 суток после воздействия коагуляция оказывается эффективной, о чём свидетельствует резкое снижение количества кист. На 22-е сутки опыта количество кист снова увеличивается, кистозной трансфорации подвергаются атретические фолликулы. Повреждение гормональной ткани яичников при электрокоагуляции приводит к нормализации концентрации тестостерона и