Ведущие звенья позднего гестоза.

1. Генерализованный спазм микроциркуляторного русла, нарушение микроциркуляции

2. Гиповолемия

(снижение объема циркулирующей крови за счет снижения объема циркулирующей плазмы)

3.

4. Нарушение реологических свойств крови

5. Развитие ДВС-синдрома (хронической формы)

6. Развитие полиорганной недостаточности

(в большинстве случаев - функциональной)

7. Нарушение маточно-плацентарного кровообращения

8. Развитие плацентарной недостаточности диффузионно-перфузионного характера.

1. Генерализованный спазм микроциркуляторного русла.

- развивается на уровне артериол и артериальных колен капилляров.

Происходит расширение венул, повышается общее периферическое сосудистое сопротивление, которое клинически проявляется в виде артериальной гипертензии.

Повышается проницаемость стенок сосудов, происходит задержка в организме натрия и воды. Во внесосудистое русло выходят плазма, вода, натрий. Возникают генерализованные отеки.

2. Гиповолемия.

- происходит снижение объема циркулирующей крови на 30% (при тяжелой форме гестоза), вследствие этого происходит перераспределение крови во всех внутренних органах и системах.

Происходит потеря воды и плазмы, снижается онкотическое давление крови, развивается спазм сосудов (возникает порочный круг).

3. Гипопротеинемия.

В норме количество общего белка плазмы крови у беременных составляет 65-80 грамм на литр.

При развитии позднего гестоза происходит снижение общего количества белка за счет альбуминурии и снижения белковосинтезирующей функции печени.

Снижение уровня общего белка до 65-60 грамм на литр – это умеренная гипопротеинемия.

Снижение уровня общего белка меньше 60 грамм на литр – это тяжелая форма гестоза.

4. Развитие ДВС-синдрома.

- происходит на фоне нарушения периферического кровообращения, адгезии и агрегации тромбоцитов, лизиса эритроцитов.

Характерно:

- тромбоцитопения

- снижение уровня простагландинов

- увеличение уровня тромбаксанов

- продукты деградации фибрина и фибриногена вызывают подавление фибринолитической активности крови.

5. Синдром полиорганной недостаточности.

1) Изменения в почках:

· Отек эндотелиальных клеток клубочков

– гломерулокапиллярный эндотелиоз.

· Сужение и обтурация капилляров

· В 30% случаев имеются давно не функционирующие клубочки (закрытые) и происходят:

А) повышение проницаемости сосудистой стенки и развитие альбуминурии

Б) появление гиалиновых цилиндров в моче (происходит осаждение белка в канальцах)

В) гиперурикемия.

Количество крови, протекающей через клубочек, снижается, и развивается гистотоксичная гипоксия.

В итоге происходит повреждение паренхимы почек вплоть до некроза.

Развивается острая почечная недостаточность (клинически проявляющаяся в виде олигоурии, а затем и анурии).

2. Изменения в печени:

- снижение кровотока ведет к нарушению функций печени (белок-синтезирующей, дезинтоксикационной, мочевинообразовательной).

- развивается паренхиматозная и жировая дистрофия печени.

Для гестоза типичными являются следующие изменения со стороны печени:

- некрозы

- кровоизлияния.

Некрозы могут быть:

- мелкоочаговые и крупноочаговые,

- одиночные и множественные,

- могут сливаться (клинически проявляются в виде болей в правом подреберье)

- очень редко происходит разрыв печени.

3. Изменения в головном мозге.

- нарушение функции симпатоадреналовой системы

- нарушение функции гипоталамо-гипофизарной системы

- спазм сосудов

- гиповолемия

- нарушение мозгового кровообращения

- внутричерепная гипертензия

- ДВС-синдром

Таким образом, происходит нарушение внутричерепного гомеостаза.

Морфологические изменения в головном мозге:

- Тромбоз сосудов

- Размягчение

- Дистрофия вплоть до некроза в коре больших полушарий и других отделах ЦНС

- Кровоизлияния различных размеров в паренхиму, в желудочки, в полушария, в белое вещество, в зрительные бугры (то есть во все структуры мозга).

6. Нарушение функции внешнего дыхания.

- происходит после приступа эклампсии.

Сопровождается:

- вентиляционной

- и паренхиматозной острой дыхательной недостаточностью.

Возникают нарушение центральной регуляции и синдром дыхательных расстройств, так как в легких формируются очаги повышенной возбудимости.