ПЛАЦЕНТАРНА НЕДОСТАТНІСТЬ, ДИСТРЕС ПЛОДА

Плацентарна недостатність — це комплекс порушень функцій плаценти (транспортної, трофічної, ендокринної, метаболічної), зумовлених морфофунк- ціональними змінами в ній і розладами матко во-плацентарного кровообігу.

Причинами патології плаценти є порушення формування та дозрівання плаценти в жінок із патологією ендометрія, гормональними порушеннями, в яких були штучні аборти та невиношування, хронічні інфекції і судинні розла­ди. Важливу роль у виникненні плацентарної дисфункш і відводять акушерській патології, інфантилізму, багатоплідності, ексгратенітальній патології матері.

Основна частина зрілої плодової плаценти має численні ворсини хоріона, які поєднуються в часточкові утворення — котилсдони. кількість їх досягає 15—20. Часточки плаценти утворюються внаслідок поділуворсин хоріона пере­городками (септами), що виходять із базальної пластинки. До кожної з таких часточок підходить своя велика судина. Прийнято розрізняти два види ворсин: стовбурові та термінальні, шо несуть судини плода. Термінальні ворситі, а таких більшість, занурені в міжворсинчатий простір депидуальної оболонки і немовби плавають у материнськії! крові. Матково-плацентарний кровообіг здійснюється за допомогою 150—200 материнських спіральних артерій, що від­криваються у міжворсинковий простір. Артеріальна кров омиває ворсини хоріона, віддаючи при цьому в кров плода кисень, необхідні поживні речови­ни. Кров, що містить CO й інші продукти метаболізму плода, виливається у венозні отвори материнських вен; загальна їх кііькість перевищує 180.

За морфофункціональними характеристиками плацентарної недостатності розрізняють плацентарно-мембранну, клітинно-паренхіматозну і гемодинаміч- ну плацентарну недостатність, що вказують відповідно на порушення транс­портної, ендокринної, метаболічної, а також газообмінної функцій плаценти. Варіанти плацентарної недостатності визначаються часом її виникнення.

Відповідно, первинно виникла патологія формується в період раннього емб­ріогенезу і плацентації, що пов’язане з анатомічними порушеннями структури, положення і прикріплення плаценти, супроводжується загрозою переривання вагітності або призводить до мимовільного аборту Ускладнений перебіг вагіт­ності й екстрагенітальна патологія спричинюють виникнення вторинної пла­центарної недостатності на тлі вже сформованої плаценти в другій половині вагітності. Патологічні стани під час вагітності (прееклампсія, загроза перери­вання вагіїності, переношування, імунологічний конфлікт, анемії вагітних, екстрагсніїальні захворювання матері) зумовлюють хронічні порушення тро­фічної, гормонпродукувальної і дихальної функцій плаценти. Гостра плацен­тарна дисфункція припускає раптове порушення матково-планетарного кро­вотоку.

Плацентарна недостатність може мати компенсований (стан плода не по­рушений), субкомпенсований (стан плода ще не порушений за відсутності різ­номанітних видів навантажень на фетоплацентарний комплекс) і декомпенсо­ваний (порушений стан плода визначається навіть без проведення функціо­нальних проб ще до початку'’ пологової діяльності) характер.

Видіїяють такі основні групи чинників, які призводять до розвитку пору­шень матково-плацентарної гемоперфузії та оксигенапії крові в міжворсинчас­тому просторі.

Група патологічних станів, які зумовлюють порушення транспорту кисню до матки, вкіючає порушення оксигенації материнської крові (серцево-судинна і легенева патологія матері), гемічну гіпоксію матері (анемії вагітних), циркуля- торні порушення генералізованого характеру (артеріальна гіпотензія вагітних, гіпертонічна хвороба, пізні гестози з переважно гіпертензивним синдромом).

До циркуляторних порушень у матково-плацентарному комплексі нале­жать патологічні зміни спіральних артеріол у зоні плацентарної площадки внаслідок перенесенргх запальних захворювань ендометрія і численних медич­них абортів, оклюзійні судинні утпкодження і периферійний вазоспазм, які є характерними для гестозів і переношувань вагітності.

Серед власне плацентарних чинників виділяють первинну плацентарну не­достатність унаслідок порушень розвитку- і дозрівання плаценти, інфекційно- токсичні ушкодження плаценти в пізні терміни вагітності.

Усі зазначені чинники зумовлюють порушення оксигенацг або швидкості материнського кровотоку в міжворсинчастому просторі, гемоциркуляторні розлади матково-плацентарно-плодового кровообігу⁷, порушення газообміну, зміни активності дихальних ферментів, зниження біосинтетичних і трофічних процесів, які зрештою клінічно проявляються порушенням функціонального стану⁷ плода або призводять до затримки його розвитку⁷.

Діагностика гіпоксії плода ґрунтуються на результатах безпосереднього оці­нювання його стану (параметри серцевої діяльності, рухова і дихальна актив­ність, біологічні показники), а також на вивченні його життєзабезпечення (ультразвукова структура плаценти, інтенсивність кровотоку⁷ в системі мати — плацента — плід, кількість і біохімічний склад навколоплідних вод, показники гормональної функції фетоплапентарного комплексу, стан метаболічних про­цесів, гемостазу та ін.).

Аускультація серцебиття плода є найдоступнішим методом оцінювання внутрішньоутробного стану⁷ плода.

На сьогодні одним із найпоширеніших методів, що дають змогу судити про стан плода як під час вагітності, так і під час пологів, є моніторинг його серце­вої діяльності за допомогою КТГ(табл. 11). Використовутоть два способи реєст­рації кардіотокограми: прямий і непрямий. При прямому способі (застосування якого можливе тільки в разі вилиття навколоплідних вод і при головному перед- лежанні плода) електрокардіограму⁷ плода реєструють за допомогою електрода, фіксованого на шкірі голівки плода, а дтя реєстрації внутрішньоматкового тис­ку⁷ використовують спеціальний катетер, уведений у порожнину матки.

Для реєстрації кардіотокограми непрямим методом використовутоть ультра­звуковий датчик, який розміщують на передній черевній стінці вагітної в точці найкращого вислуховування серцебиття плода у вигляді ритмограми. Синх­ронно на папері реєструтоть токограму⁷ за допомогою тензометричного датчи­ка, закріпленого на передній черевній стінці вище від пупка, ближче до право­го кута матки. Синхронний електронний запис серцевого ритму плода і матко­вих скорочень проводять кожні 10—15 хв.

При аналізі показників кардіотокограми оцінюють такі параметри: базаль­ну ЧСС (БЧСС), варіабельність ЧСС (амплітуду і частоту осциляція), наяв­ність і тип тимчасових змін БЧСС у⁷ вигляді прискорення (акпелерація) або уповільнення (децелерація) серцевого ритму⁷.

За наявності патологічних параметрів ЧСС, які свідчать про загрозливий стан плода, пропонують здійснювати безперервний запис кардіотокограми під час пологів.

Таблиц IL Оцінка кардіотокої рами під час пологів і тактика їх ведення

Закінчення табл. Jl

Показанням до екстреного розродження є наближення хоча б одного з показників кардіотокограми до рівня, який свідчить про дистрес плода, шо підтверджено записом на плівці.

За бальною системою кожний із параметрів кардіотокограми оцінюють у лва бали при задовільному стані плода, в один бал — за наявності початкових ознак гіпоксії (дисгресу) і в нуль балів — при вираженому стражданні плода. Відповідно, заіальпа оцінка при нормальному стані плода становить 8— 10 балів, при загрозливому — 7 балів, при початкових ознаках гіпоксії — 5— 6 балів і при вираженому стражданні плода — 4 бали і менше.

Діагностичне і прогностичне значення має застосування функціональних проб. Найбільшого поширення набув нестресовий тест (HCT) завдяки своїй нешкідливості, а також високій діагностичній і прогностичній цінності. Суть методу полягає в появі акцелерації у відповідь на мимовільні рухи плода або мимовільні скорочення матки. Позитивний HCT у 99 % випадків є достовірним критерієм благополучного стану плода. Відсутність почастішання серцебиття (нереактивний HCT), особливо при повторному контрольному дослідженні, може свідчити про напруження і виснаження компенсаторних реакцій плода.

Для зниження частоти отримання псевдонегативних результатів HCT за­стосовують стресову кардіотокографію з використанням функціональних проб: навантаження (“степ-тест’' — дозоване фізичне навантаження матері, тест зі зміною положення плода), термічних (холодова і теплова), медикаментозних (окситоциновий тест), проб із затримкою дихання та ін.

Актографія — реєстрація рухової активності плода за допомогою ультра­звука в реальному масштабі часу. Метод дає змогу виявляти гіпоксію плода (при цьому спостерігають відсутність або значне зниження рухове і активності). Недоліками методу є значні витрати часу на розшифрування отриманих ре- зультагів і низька інформативність при ізольованому оцінюванні актограм (значно поступається аналізу серцевої діяльності), проте в комплексному’ оці­нюванні біофізичного профілю плода метод використовують досить широко.

Збіг суб’єктивних відчуттів вагітної з даними об’єктивного дослідження при оцінюванні рухової активності плода спостерігають у 82—87 % випадків, тому жінок обстежують скринінг-методом для ранньою визначення дистресу плода (підрахунок здійснюють протягом ЗО хв, нормою вважають три во­рушіння за JO хв).

Для підвищення діагностичної і прогностичної точності використовува­них методів вивчення стану плода Lx оцінюють у комплексі з визначенням БПП за п’ятьма змінними складовими (значні рухи тулуба плода, дихальні рухи, тонус плода, нестресовий тест, об’єм амніотичної рідини; табл.

Таблиця 12. Оцінювання показників ЬПП (F.A. Manning)

Акушерську тактику вибирають з урахуванням ознак зрілості плода і сту- пеня готовності до пологів. Оцінка до 3 балів вказує на несприятливий прогноз для плода. У цьому разі потрібне негайне розродження.

Допплєрометрія. На сьогодні широко впроваджують у практику'досліджен­ня об’ємно-швидкісних характеристик кровотоку в судинах матки, пуповини і плода методом Допплера. Порушення матково-плацентарно-плодового крово­току' об’єктивно характеризує ступінь страждання плода. До індикаторів пери­натального ризику належать передусім відношення систоли — діастоли й ін­дексу судинної резистентності в судинах пуповини.

Допплєрометрія швидкості кровотоку в артерії пуповини відтворює стан мікроциркуляції в плодовій частині плаценти, судинний опір якої відіграє ключову роль у фетоплацентарній гемодинаміці.

Діагностичні критерії:

—     фізіологічний кровотік — високий компонент діастоли на допплєрої ра­мі відносно ізолінії, співвідношення амплітуди систоли до діастоли; становить не більше 3;

—     патологічний кровотік:

•      сповільнений кровотік — зниження компоненту’ діастоли, співвідношен­ня амплітуди систоли до діастоли; становить більше 3;

•      термінальний кровотік;

•      нульовий кровотік у фазі діастоли припиняється (на доштлєрограмі від­сутній компонент діастоли);

•      негативний (реверсний, зворотний) кровотік у фазі діастоли набуває зво­ротного напрямку (на допплєрограмі компонент діастоли низький відносно ізолінії).

Характер і ступінь вираженості порушень у різних ланках кровообігу в системі маги — плацента — плід дає змогу оцінити ступінь гіпоксії плода, ефективність її терапії, визначити тактику ведення вагітності і пологів, а також спрогнозувати перебіг періоду новонароджепості.

Ехокардіографію плода проводять при виконанні УЗД у другій половині вагітності. Визначають такі показники, як систолічний і діастолічний об’єм шлуночків серця плода, ударний об’єм і маса міокарда.

Лмніоскопія — трансцервікальний огляд нижнього полюса плодового міху­ра. У ході проведення амніоскопії звертають увагу на колір і консистенцію навколоплідних вод, домішку меконію або крові наявність і рухомість пластів­ців казеозної змазки.

Для проведення амніоскопії вагітну вкладають у гінекологічне крісло і проводять піхвове дослідження для вивчення прохідності каналу' шийки матки. В асептичних умовах після оголення шийки матки за допомогою дзеркал у її канал за внутрішнє вічко вводять тубус з мантреном. Діаметр тубуса підбира­ють залежно від розкриття шийки (12—20 мм). Після витягання мандрена і ввімкнення освітлювача тубус розташовують так, шоб було видно частину пло­да, що передлежить, від якої відбивається світловий промінь.

Дмшоиєнтез — операція, метою якої є отримати навколоплідні води для біохімічного, гормонального, імунологічного, цитологічного і генетичного до­сліджень, що дають змогу судити про стан плода. Залежно від місця пункції розрізняють трансваї інальний і трансабдом'нальніїй амніоцентез. Операцію завжди виконують під УЗ-контролем, вибираючи найзручніше місце пункції залежно від розташування плаценти і дрібних частин плода.

При трансабдомінальному амніоцентезі після обробки передньої черевної стінки антисептиком здійснюють анестезію шкіри, підшкірної жирової клітко­вини і підапоневротичного простору 0,5 % розчином новокаїну. Для виконан­ня процедури можна застосовувати голку для спинномозкової пункції. Для дослідження беруть 10—15 мл навколоплідних вод.

Трансвагінальний амніоцентез проводять через переднє склепіння піхви, канал шийки матки або заднє склепіння піхви. Вибір місця введення пуі пави­ної голки залежить від розташування плаценти. Після попередньої санації піх­ви шийку^г матки фіксують кульовими щипцями, зміщують вгору або вниз за­лежно від обраного метолу і проколюють стінку⁷ піхви під кутом до стінки матки. У разі потрапляння пункційної голки в порожнину плодового міхура починають виділятися навколоплідні води.

Ускладнення, можливі при амніоцентезг передчасне вилиття навколоплідних вод (частіше при трансцервікальному доступі), поранення судин плода, пора­нення сечового міхура і кишок вагітної, хоріоамніоніт, передчасний розрив навколоплідних оболонок, передчасні пологи, відшарування плаценти, пора­нення плода і ушкодження пуповини. Протипоказанням до проведення зміно- центезу є загроза переривання вагітності. Цитологічне дослідження навколо­плідних вод дає змогу визначити ступінь зрілості плода. Відсогковий вміст у мазку так званих помаранчевих клітин (продукт сальних залоз плода) відповідає ступеню зрілості плода: до 38 чиж. — 50 %. Для оцінювання сформованості ле­гень плода визначають концентрацію фосфоліпідів у навколоплідних водах і, в першу чергу, співвідношення лецитин/сфінгомієлін (Л/С). Лецитин, насичений фосфатидилхоліном, є основною діючою складовою сурфактанту. Інтерпрета­ція величини співвідношення Л/С має бути такою: Л/С~2:І або більше

Методика кордоцентезу полягає у взятті крові із судин пуповини шляхом внутрішиьоутробної її пункції піл УЗ-контролем. Мета дослідження — отрима­ти інформацію про стан плода методом безпосереднього дослідження його крові, взятої з пуповини або голівки, Результати дослідження газового складу і KOC крові частини плода, шо передлежить, є достовірними ознаками гіпок- сігшоло ураження плода, для якого характерне зниження pH нижче 7,2.

Фетоскопію, або безпосередній огляд плода, використовують для виявлен­ня природженої і спадкової патології. Метод дає змогу оглянути частини плода через ендоскоп, уведений в амніотичну порожнину, і через спеціальний канал узяти для аналізу зразки крові, епідермісу. Фетоскопію здійснюють як кінце­вий етап генетичного дослідження за підозри на природжену аномалію плода.

Амніоцентез. кордоцентез і Фетоскопію використовують у сучасних умовах значно рідше, ніж ультразвукові методи діагностики стану фетоплацентарного комплексу, у зв’язку з технічною складністю виконання, іивазивністю і висо­ким ризиком лія матері і плода.

Важливою складовою комплексного оцінювання стану плода, особливо при вагітності групи високого ризику, є біохімічний профіль. Серед ензимів марке­рами стану плода є лужна фосфатаза, лактатдеп ірогеназа, у-глуламаттранспеп-

тидаза, креатинфосфокіназа та інші ферменти. Несприятливою прогностичною ознакою для плода є швидке підвищення активності лужно¹ фосфатази в крові (особливо термостабільної фракції) з подальшим різким її зниженням. Про гі­поксію плода може свідчити підвищення активності лактатдегідрогенази.

У комплексі з іншими методами також використовують визначення різних типів специфічних білків вагітності. Інформативним показником вважають зниження рівнів АФП, у-глобуліну. Діагностичне значення має визначення концентрації трофоблдстсиецифічного р-глікопротеїну, оскільки за цим показ­ником визначають гестаційний вік плода і він корелює з масою тіла плода і планенти. Найпоширенішими серед гормональних показників функції пла­центи і стану плода є показники конце нтрації естріолу, кортизолу і плацентар­ного лактогену’ в крові матері та екскрецї естріолу із сечею. Концентрацію гормонів оцінюють в абсолютних числах і у відсотках від нормального рівня для кожного терміну гестації. У стадії компенсаторних змін спостерігають підвищення в крові рівня одного чи двох гормонів і зниження вмісту інших. У разі подальшого розвитку патологічних змін відбувається зр яв компенсатор­них механізмів, що проявляється різким зниженням концентрат⁷ (на 30—50 % і більше) для естріолу і кортизолу. Зниження рівня плацентарного лактогену (більше ніж на 20 %) і зменшення співвідношення вмісту плацентарного лак­тогену в крові вагітних до такого в навколоплідних водах (до 6:1 і менше) свідчать про плацентарну недостатність і тяжкі порушення стану¹ плода.

Основні методи лікування плацентарної недостатності тактика ведення ва­гітності і пологів при дистресі плода. Основними напрямами терагд плацентар­ної недостатності і дистресу плода є призначення спазмолітиків і де заі регентів, лікування супутніх захворювань вагітної, які призводять до виникнення цієї патології, та поетапне динамічне спостереження за станом плода

Серед показань до госпіталізації — патологічна оиінка БПП (6 балів і ниж­че), повторна (через добу) сумнівна оцінка БПП (7—8 балів), сповільнений кровотік діастоли в артеріях пуповини, критичні зміни кровотоку в артеріях пуповини (нульовий і реверсний).

Розродження через природні ПОЛОГОВІ шляхи можна проводити (під кардіо- моніторним контролем за станом плода) при нормальному або сповільненому кровотоці в артеріях пуповини за відсутності дистресу плода. Показання до екстреного розродження шляхом кесаревого розтину в терміні після ЗО тиж. вагітності — критичні зміни кровотоку в артеріях пуповини (нульовий і ревер­сний), гострий дистрес плода (патологічні брадикардія і децелерашї ЧСС) неза­лежно від типу кровотоку’ в артеріях пуповини під час вагітності, патологічний БПП (оцінка 4 бали і нижче) за відсутності біологічної зрілості шийки матки.

Показаннями до екстреного розродження є досягнення хоча б одним по­казником KTT рівня, який свідчить про дисгрес плода, що підтверджено запи­сом на плівці. Про несприятливий прогноз свідчать також уповільнення сер­цевого pιm∙ty плода на піку децелерашї нижче 70 за 1 хв незалежно від вигляду й амплітуди децелераціі відносно БЧС'С, перехід пізніх або варіабельних деце- лерацій у стійку брадикардію. Наявність густого меконію в амніотичній рідині в поєднані і з патологічними змінами серцевого ритму плода вимагають термі­нового розродження при головному передлежанні плода.