Заключение
Таким образом, мы рассмотрели имеющиеся в современной литературе данные о нарушении функций периферических возбудимых структур при НДЗ. Проведенный анализ показал, что практически все наиболее распространенные НДЗ сопровождаются периферическими дисфункциями на уровне нервно-мышечного аппарата и/или сердечно-сосудистой системы.
Стоит отметить, что проведенный анализ не может представить вниманию читателя полный спектр дисфункций и дизрегу- ляторных процессов в периферических возбудимых тканях при НДЗ, поскольку при многих НДЗ периферические проявления практически не изучены. Хотим подчеркнуть, что описанные нами примеры дисфункции периферических возбудимых структур при НДЗ являются не просто интересными экспериментальными «находками», а представляют собой важные, не учтенные ранее аспекты патогенеза указанных заболеваний (в некоторых случаях - ключевые факторы патогенеза). Данные аспекты необходимо учитывать при постановке диагноза и назначении терапии пациентам с НДЗ. Считаем, что коррекция нарушенных функций периферических возбудимых структур позволит улучшить результаты комплексной терапии нейродегенеративных заболеваний.Литература
Мухамедьяров М.А., Волков Е.М., Леушина А.В. и др. Ионные и молекулярные механизмы деполяризации скелетных мышечных волокон мыши под действием Р-амилоидного пептида // Росс. физиол. журнал им. И.М. Сеченова. 2011. Т 97. С. 795-803.
Мухамедьяров М.А., Зефиров А.Л. Влияние Р-амилоидного пептида на функции возбудимых тканей: физиологические и патологические аспекты // Успехи физиологических наук. 2013. Т 44. С. 5571.
Угрюмов М.В. Новые представления о патогенезе, диагностике и лечении нейродегенеративных заболеваний // Вестник РАМН, 2010. Т 8. С. 6-19.
Asai H., Hirano M., Udaka F. et al. Sympathetic disturbances increase risk of sudden cardiac arrest in sporadic ALS // J. Neurol. Sci. 2007. Vol.
254. P. 78-83.Bunch T.J., Weiss J.P., CrandallB.G., et al. Atrial fibrillation is independently associated with senile, vascular, and Alzheimer’s dementia // Heart Rhythm. 2010. Vol. 7. P 433-437.
Caccamo A., Oddo S., Sugarman M.C. et al. Age- and region-dependent alterations in Abeta-degrading enzymes: implications for Abeta-induced disorders // Neurobiol. Aging. 2005. Vol. 26. P 645-654.
Carnevale D., Mascio G., DAndrea I. et al. Hypertension induces brain beta-amyloid accumulation, cognitive impairment, and memory deterioration through activation of receptor for advanced glycation end products in brain vasculature // Hypertension. 2012. Vol. 60. P. 188-197.
Chida K., Sakamaki S., Takasu T. Alteration in autonomic function and cardiovascular regulation in amyotrophic lateral sclerosis // J. Neurol. 1989. Vol. 236. P. 127-130.
Corcia P., Pradat P. F., Salachas F. et al. Causes of death in a post-mortem series of ALS patients // Amyo- troph. Lateral. Scler. 2008. Vol. 9. P. 59-62.
Crouch P.J., Harding S.M., White A.R. et al. Mechanisms of A beta mediated neurodegeneration in Alzheimer’s disease // Int. J. Biochem. Cell. Biol. 2008. Vol. 40. P. 181-198.
De la Torre J.C. Vascular risk factor detection and control may prevent Alzheimer’s disease // Ageing. Res. Rev. 2010. Vol. 9. P 218-225.
De Toledo Ferraz Alves T.C., Ferreira L.K., Wajngarten M. et al. Cardiac disorders as risk factors for Alzheimer’s disease // J. Alzheimers Dis. 2010. Vol. 20. P 749-763.
Dolan H., Crain B., Troncoso J. et al. Atherosclerosis, dementia, and Alzheimer disease in the Baltimore Longitudinal Study of Aging cohort // Ann. Neurol. 2010. Vol. 68. P. 231-240.
Druschky A., Spitzer A., Platsch G. et al. Cardiac sympathetic denervation in early stages of amyotrophic lateral sclerosis demonstrated by 123I-MIBG-SPECT // Acta. Neurol. Scand. 1999. Vol. 99. P. 308-314.
Dupuis L., Loeffler J.P. Neuromuscular junction destruction during amyotrophic lateral sclerosis: insights from transgenic models // Curr.
Opin. Pharmacol. 2009. Vol. 9. P. 341-346.Garden G.A., La Spada A.R. Intercellular (mis)communication in neurodegenerative disease // Neuron. 2012. Vol. 73. P. 886-901.
Gdynia H.J., Kurt A., Endruhn S. et al. Cardiomyopathy in motor neuron diseases // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2006. Vol. 77. P. 671-673.
Gil J., Funalot B., Verschueren A. et al. Causes of death amongst French patients with amyotrophic lateral sclerosis: a prospective study // Eur. J. Neurol. 2008. Vol. 15. P. 1245-1251.
Goldman W.P., Baty J.D., Buckles V.D. et al. Motor dysfunction in mildly demented AD individuals without extrapyramidal signs // Neurology. 1999. Vol. 53. P. 956-962.
Jefferson A.L., Himali J J., Beiser A.S. et al. Cardiac index is associated with brain aging: the Framingham Heart Study // Circulation. 2010. Vol. 122. P. 690-697.
Joachim C.L., Mori H., Selkoe D.J. Amyloid beta-protein deposition in tissues other than brain in Alzheimer’s disease // Nature. 1989. Vol. 341. P. 226-230.
Kamenetz F., Tomita T., Hsieh H., et al. APP processing and synaptic function // Neuron. 2003. Vol. 37. P. 925-937.
Kehoe P., Krawczak M., Harper P.S. et al. Age of onset in Huntington disease: sex specific influence of apolipoprotein E genotype and normal CAG repeat length // J. Med. Genet. 1999. Vol. 36. P. 108-111.
Kieburtz K., MacDonald M., Shih C. et al. Trinucleotide repeat length and progression of illness in Huntington’s disease // J. Med. Genet. 1994. Vol. 31. P. 872-874.
Kitazawa M., Green K.N., Caccamo A. et al. Genetically augmenting Abeta42 levels in skeletal muscle exacerbates inclusion body myositis-like pathology and motor deficits in transgenic mice // Am. J. Pathol. 2006. Vol. 168. P. 1986-1997.
Love S., Miners S., Palmer J. et al. Insights into the pathogenesis and pathogenicity of cerebral amyloid angiopathy // Frontiers in Bioscience. 2009. Vol. 14. P. 4778-4792.
Mehta P.D., Pirttila T., Mehta S.P. et al. Plasma and cerebrospinal fluid levels of amyloid beta proteins 1-40 and 1-42 in Alzheimer disease // Arch.
Neurol. 2000. Vol. 57. P. 100-105.Mihm M.J., Amann D.M., Schanbacher B.L. et al. Cardiac dysfunction in the R6/2 mouse model of Huntington’s disease // Neurobiol. Dis. 2007. Vol. 25. P. 297-308.
Mukhamedyarov M.A., Grishin S.N., Yusupova E.R. et al. Alzheimer’s beta-amyloid-induced depolarization of skeletal muscle fibers: implications for motor dysfunctions in dementia // Cell. Physiol. Biochem. 2009. Vol. 23. P. 109-114.
Mukhamedyarov M.A., Teplov A.Y., Grishin S.N. et al. Extraneuronal toxicity of Alzheimer’s beta-amyloid peptide: comparative study on vertebrate skeletal muscles // Muscle and Nerve. 2011. Vol. 43. P. 872877.
Mukhamedyarov M.A., Volkov E.M., Khaliullina D.F. et al. Impaired electro-genesis in skeletal muscle fibers of transgenic Alzheimer mice // Neurochem. Int. 2014. Vol. 64. P. 24-28.
Murata Y., Harada T., Ishizaki F. et al. An abnormal relationship between blood pressure and pulse rate in amyotrophic lateral sclerosis // Acta. Neurol. Scand. 1997. Vol. 96. P. 118-122.
Palotas A., Reis H.J., Bogats G. et al. Coronary artery bypass surgery provokes Alzheimer’s disease-like changes in the cerebrospinal fluid // J. Alzheimers Dis. 2010. Vol. 21. P. 1153-1164.
Paris D., Patel N., DelleDonne A. et al. Impaired angiogenesis in a transgenic mouse model of cerebral amyloidosis // Neurosci. Lett. 2004. Vol. 366. P. 80-85.
Poehlman E.T., DvorakR.V Energy expenditure, energy intake, and weight loss in Alzheimer disease // Am. J. Clin. Nutr 2000. Vol. 71. P. 650S-655S.
Querfurth H.W., LaFerla F.M. Alzheimer’s disease // N. Engl. J. Med. 2010. Vol. 362. P. 329-344.
Reis H.J., Wang L., Verano-Braga T. et al. Evaluation of Post-Surgical Cognitive Function and Protein Fingerprints in the Cerebro-Spinal Fluid Utilizing Surface-Enhanced Laser Desorption/Ionization Time- of-Flight Mass-Spectrometry (SELDI-TOF MS) After Coronary Artery Bypass Grafting: Review of Proteomic Analytic Tools and Introducing a New Syndrome // Curr. Med. Chem.
2011.RosendorffC., Beeri M.S., Silverman J.M. Cardiovascular risk factors for Alzheimer’s disease // Am. J. Geri- atr. Cardiol. 2007. Vol. 16. P. 143-149.
Rozas J.L., Gomez-Sanchez L., Tomas-Zapico C. et al. Increased neurotransmitter release at the neuromuscular junction in a mouse model of polyglutamine disease // J. Neurosci. 2011. Vol. 31. P. 1106-1113.
Sassone J., Colciago C., Cislaghi G. et al. Huntington’s disease: the current state of research with peripheral tissues // Exp. Neurol. 2009. Vol. 219. P. 385-397.
Scheibel A.B., Duong T.H., Jacobs R. Alzheimer’s disease as a capillary dementia // Ann. Med. 1989. Vol. 21. P. 103-107.
Selkoe D.J. Alzheimer’s disease is a synaptic failure // Science. 2002. Vol. 298. P. 789-791.
Selkoe D.J., Podlisny M.B., Joachim C.L. et al. Beta-amyloid precursor protein of Alzheimer disease occurs as 110- to 135-kilodalton membrane-associated proteins in neural and nonneural tissues // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1988. Vol. 85. P. 7341-7345.
Skoog I., Lernfelt B., Landahl S. et al. 15-year longitudinal study of blood pressure and dementia // Lancet. 1996. Vol. 347. P. 1141-1145.
Soininen H., Syrjanen S., Heinonen O. et al. Amyloid beta-protein deposition in skin of patients with dementia // Lancet. 1992. Vol. 339. P. 245.
Spataro R., Lo Re M., Piccoli T. et al. Causes and place of death in Italian patients with amyotrophic lateral sclerosis // Acta. Neurol. Scand. 2010. Vol. 122. P. 217-223.
Tian J., Shi J., Mann D.M. Cerebral amyloid angiopathy and dementia // Panminerva. Med. 2004. Vol. 46. P. 253-264.
Turdi S., Guo R., HuffA.F. et al. Cardiomyocyte contractile dysfunction in the APPswe/PS1dE9 mouse model of Alzheimer’s disease // PLoS One. 2009. Vol. 4. P. e6033.
Van Nostrand W.E., Melchor J.P., Ruffini L. Pathologic amyloid beta-protein cell surface fibril assembly on cultured human cerebrovascular smooth muscle cells // J. Neurochem. 1998. Vol. 70. P. 216-223.
Wirths O., Bayer T.A. Motor impairment in Alzheimer’s disease and transgenic Alzheimer’s disease mouse models // Genes Brain Behav. 2008. Vol. 7. Suppl. 1. P. 1-5.
Zamolodchikov D., Strickland S. Abeta delays fibrin clot lysis by altering fibrin structure and attenuating plasminogen binding to fibrin // Blood. 2012. Vol. 119. P. 3342-3351.
Еще по теме Заключение:
- Заключение
- Заключение
- Заключение
- Заключение
- Заключение
- Заключение
- Заключение
- Заключение
- 2.5. Рациональное трудоустройство больных по заключению КЭК
- Патоморфологическое заключение
- Вместо заключения
- Параграф пятый. Об общих заключениях по действиям мозга
- Механизмы заключения договоров