Риэнтри

Риэнтри (циркуляция волны возбуждения по замкнутым путям) как механизм возникновения аритмии является результатом развития одно­направленной блокады в определенном участке проведения импульса возбуждения в антероградном направлении, но которая исчезает в нем к моменту, когда импульс может распространяться из противоположного направления.

Полагают, что большинство пароксизмальных тахикардий возника­ют по механизму риэнтри, допускается возможность возникновения арит­мии по одному механизму, а ее продолжения — мобилизацией другого механизма.

Экспериментальные и клинические наблюдения свидетельствуют о том, что аритмии по механизму риэнтри возникают в синусовом узле, предсердиях, предсердно-желудочковом узле, желудочках. Наиболее доказательна роль механизма риэнтри при развитии пароксизмальной формы тахикардии при наличии дополнительных путей проведения воз­буждения от предсердий на желудочки (пучки Кента, Джеймса и Махай- ма). В таких случаях круг циркуляции волны возбуждения достаточно боль­шой. В опытах на сердце кроликов, в которых создавали функционально неактивную зону, возбуждение в антероградном направлении распрост­ранялось по волокнам, характеризующимся коротким рефрактерным пе­риодом, а ретроградно — по волокнам с более продолжительным реф­рактерным периодом, Длина круга циркуляции импульса была очень малой — всего 6—8 мм.

Возникновение аритмии, особенно пароксизмальное учащение рит­ма сердца, приводит к падению ударного объема сердца, повыше­нию периферического (сосудистого) сопротивление, нарушению регионарного кровотока, активации нейро-гуморальной системы, в частности симпатоадреналовой, и увеличению выброса предсерд­ного натрийуретического пептида. Во время учащения сердечного рит­ма уменьшается время наполнения желудочков, особенно при ухудше­нии сократимости миокарда.

Снижение наполнения левого желудочка может быть также обуслов­лено прекращением систолы предсердий (мерцание предсердий), асин­хронностью сокращения камер сердца (блокада проводимости возбуж­дения), одновременным сокращением (систолой) предсердий и желудочков (атриовентрикулярная пароксизмальная тахикардия).

Учащение ритма сердца до 180 ударов в 1 мин при исходно нормаль­ной сократимости миокарда может не сопровождаться серьезными рас­стройствами гемодинамики из-за включения компенсаторных механиз­мов (выброс катехоламинов, активация баро- и волюмрецепторов).

При сердечной недостаточности или тяжелом поражении ми­окарда (инфаркт миокарда) ритм свыше 120 ударов в 1 мин часто приводит к нарушению кровоснабжения жизненно важ­ных органов.

При наджелудочковых тахикардиях и относительно невысокой часто­те сердечного ритма мозговой кровоток снижается на 7—12 %, а при боль­шой частоте — до 40 %; коронарный кровоток может уменьшится на 35 %.

При желудочковой тахикардии нарушения гемодинамики, как пра­вило, более значительны, например коронарный кровоток может умень­шиться на 60 %. Особенно снижается кровоток в субэндокардиальном слое миокарда из-за повышения внутрижелудочкового диастолического давления. Уменьшается также почечный и мезентериальный кровоток.

17.7.3.