Патология, обусловленная гиперкоагуляцией: тромботический синдром

Тромботический синдром, или синдромы, — патологические состо­яния, характеризующиеся внутрисосудистым или внутрисердечным фор­мированием кровяных сгустков — тромбов, образующихся за счет фиб­рина, тромбоцитов и оседающих в их структурах тех или иных количеств 497

эритроцитов и лейкоцитов, связанных со стенкой сосудов и в той или иной степени обтурирующих их просвет.

Степень обтурации просвета сосуда определяет тяжесть рас­стройств. Полная обтурация артериального сосуда вызывает ишемию той части органа, кровоснабжение которой она определяет. При быстрой об­турации обычно развивается инфаркт, т.е. омертвение той или иной час­ти органа, которая была полностью лишена доступа крови. При медленной обтурации сосуда возможно развитие коллатерального кровообращения, которое в какой-то степени может ограничить размеры и степень ише­мии тканей органа.

Венозный тромб определяет не только замедление кровотока, но и степень сдавления окружающих тканей застойной кровью, в т.ч. и арте­рий, находящихся в зоне поражения. Для венозных тромбов в большей степени, чем для артериальных, характерна способность его частиц от­рываться от основной массы тромба, превращаться в эмболы и разно­ситься током крови в сторону сердца и далее — от него. Но и артериаль­ные, и внутрисердечные тромбы способны вызвать эмболию, которая может определять характер расстройств зависимый от места и объема сосуда.

Известно, что основной причиной артериальных тромбов является атеросклероз сосудов. Нарушение целостности атеросклеротических бля­шек является наиболее драматическим процессом их эволюции, который недавно получил название атеротромбоза. При их разрыве высвобожда­ющийся тканевый фактор включает каскад фибринообразования, кото­рый наряду с активизацией тромбоцитарного компонента приводит к об­разованию тромба на месте повреждения. Имеется предположение, что в основе формирования атеросклеротических бляшек большая роль так­же принадлежит внутрисосудистому свертыванию крови.

Установлено, что при сердечной недостаточности и замедлении кро­вотока при уменьшении активности мышц, особенно икроножных, часто­та венозных тромбозов резко увеличивается. И наоборот — ускорение венозного кровотока при стимуляции мышц, в т.ч. искусственной, повы­шении тонуса венозных сосудов и при уменьшении степени сердечной недостаточности частота венозных тромбозов уменьшается.

Большая роль в формировании тромбов, больше венозных, но так­же и артериальных, отводится врожденной предрасположенности к их формированию — наличию так называемой тромбофилии.

Тромбофилические состояния включают следующие нарушения:

• дефект антитромбина III:

— количественный;

— качественный, смешанный;

• дефект протеина С;

• дефект протеина S;

• резистентность к активированному протеину С-дефект фактора V

(Лейдена);

• дефект молекулы протромбина — протромбин 20210;

• дефект фибриногена;

• дефект кофактора гепарина II;

• дефект плазминогена;

• дефект активатора плазминогена;

• дефект фактора Хагемана;

• наследуемая гиперактивность тромбоцитов;

• гипергомоцистеинемия;

• люпус-антикоагулянт.

Все перечисленные состояния характеризуются повышенной воз­можностью организма к развитию внутрисосудистых тромбов, однако их наличие не является гарантией обязательного тромбообразования. По- видимому, для этого нужны какие-то добавочные компоненты — повреж­дение сосудистой стенки или замедление кровотока. Вероятно, что при образовании тромба всегда имеет место сочетание нескольких предрас­полагающих факторов.

20.4.