ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ВАРИАБЕЛЬНОСТЬ ВЕНТИЛЯЦИОННО- ПЕРФУЗИОННЫХ ОТНОШЕНИЙ И ШУНТИРОВАНИЕ СМЕШАННОЙ ВЕНОЗНОЙ КРОВИ В ЛЕГКИХ КАК ПРИЧИНЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПОКСЕМИИ

Общая площадь легочной мембраны, через которую происходит диф­фузия свободных молекул кислорода и углекислого газа, у здоровых лю­дей колеблется от 160 до 200 м². Эту площадь составляет сумма газооб­менной поверхности (легочной мембраны) около 100 000 респиронов (ТРЕ) и нескольких миллионов альвеол.

Вентиляционно-перфузионное отношение (ВПО) на уровне всех легких представляет среднее значение ВПО их респиронов, участков легочной ткани и отделов легких.

В легких здорового человека нет патологической вариабельности вен- тиляционно-перфузионных отношений респиронов, участков легочной паренхимы и отделов легких, несмотря на постоянное действие ряда фак­торов физиологической вариабельности ВПО:

♦ большее растяжение нижележащих и периферических отделов лег­ких на высоте вдоха, обуславливающее преимущественное распре­деление дыхательного объема в эти участки легких;

♦ подверженность легочного кровотока влияниям со стороны силы земного притяжения, которые приводят к преобладанию крово­снабжения нижележащих респиронов;

♦ зависимость объемной скорости легочного кровотока в различных участках легких от величины дыхательного объема.

Тогда, когда в результате патологического процесса (пневмония, ге­мопневмоторакс, крайняя стадия респираторного дистресс-синдрома взрослых, ушиб легкого, раневой пульмонит и др.) респироны легких в одинаковой степени теряют и альвеолы и легочные микрососуды, патоло­гической вариабельности ВПО респиронов легких может и не развиться. При этом артериальной гипоксемии в условиях относительного покоя не возникает до тех пор, пока легкие не потеряют 70-80 % респиронов.

Если поступление смешанной венозной крови в какой-либо респирон или часть легких снижается или блокируется, то растет часть дыхатель­ного объема, которая достигает альвеол, но не участвует в легочном газо­обмене. Это снижает поглощение кислорода всеми легкими, что вызывает падение напряжения кислорода в артериальной крови и артериальную ги- поксемию.

Стеноз, обтурация легочной артерии или ее ветвей, а также множест­венная эмболия легочных микрососудов (диссеминированное внутрисо- судистое свертывание, жировая эмболия, тромбоз микросгустками пере­литой крови, агрегатами активированных тромбоцитов и нейтрофилов при травматическом шоке и сепсисе) ведут к образованию альвеолярных мертвых пространств, то есть вентилируемых, но не омываемых сме­шанной венозной кровью альвеол. В результате возникает различие между РаС0₂ и парциальным давлением углекислого газа в конечной части вы­дыхаемого воздуха, которое считают эквивалентным парциальному дав­лению углекислого газа в альвеолярной газовой смеси, РАС0₂. Это ре­зультат полного прекращения в респиронах с только мертвыми альвео­лярными пространствами переноса углекислого газа через легочную мем­брану. Смешанная венозная кровь из таких респиронов по коллатера- лям устремляется в легочные венулы других ТРЕ, не отдав в альвео­лярную газовую смесь углекислый газ.

♦ снижение различия между напряжением углекислого газа в сме­шанной венозной крови и РаС0₂;

♦ рост различия между РаС0₂ и РАС0₂.

Первоначально при синдроме распространенной микроэмболизации в легких компенсаторная гипервентиляция в ответ на рост РаС0₂ через уве­личение экскреции углекислого газа предотвращает гиперкапнию, то есть патологически высокое РаС0₂. Если в результате обструкции ле­гочных микрососудов поглощение кислорода легкими падает в такой сте­пени, что возникает артериальная гипоксемия, то снижение кислородной емкости крови и падение в ней РаОг оказывают на сердце отрицательное инотропное действие. Падение сократимости сердца может привести к снижению минутного объема кровообращения (МОК).

Падение минутного объема кровообращения в данном случае проис­ходит не только из-за артериальной гипоксемии. МОК снижается вслед­ствие роста общего легочного сосудистого сопротивления как причины правожелудочковой сердечной недостаточности. Компенсаторная гипер­вентиляция в ответ на артериальную гипоксемию повышает ПОг, что ус­коряет развитие циркуляторной гипоксии. Циркуляторная гипоксия при синдроме распространенной микроэмболизации в легких представляет собой результат легочной артериальной гипертензии, правожелудочковой сердечной недостаточности и связанного с ними падения МОК при высо­кой из-за повышенных энерготрат в системе внешнего дыхания потреб­ности всего организма в кислороде.

Главными симтомами синдрома распространенной микроэмболизации в легких являются одышка и тахикардия, которые возникают и обостря­ются даже при минимальном увеличении физической нагрузки. Если при обследовании таких больных над легкими не слышат хрипов, рентгеноло­гическое исследование не выявляет патологических изменений в легких, а анамнез не содержит данных, свидетельствующих о предшествующей яв­ной или скрытой хронической сердечной недостаточности, то следует за­подозрить распространенную эмболизацию микрососудов легких.

Распространенная микроэмболизация в легких - это не единственная причина возникновения в их паренхиме альвеолярных мертвых про­странств. Причиной альвеолярных мертвых пространств служат патоло­гические изменения легких при эмфиземе, которые через облитерацию микрососудов блокируют кровоснабжение респиронов.

Если вентиляция респирона полностью прекращается при сохранен­ном поступлении в него смешанной венозной крови (ВПО=0), то по вену- лам такого респирона начинает оттекать смешанная венозная кровь. Эта кровь проходит через легкие, не участвуя в легочном газообмене и со­ставляя объем (величину) истинного патологического внутрилегочного шунтирования смешанной венозной крови.

Объем истинного патологического внутрилегочного шунтирования составляет та часть попавшей в легкие смешанной венозной крови, ко­торая примешивается к артериальной, пройдя по капиллярам и венулам полностью невентилируемых респиронов.

Если вентиляция респиронов, участков и отделов легких, снижается без адекватного уменьшения в них объемной скорости кровотока, то ле­гочный газообмен в них не прекращается, но продолжает оксигениро­ваться лишь часть поступившей в них смешанной венозной крови. Ос­

тавшаяся часть составляет величину физиологического шунтирования, которая вместе с объемом истинного патологического внутрилегочного шунтирования составляет у больных величину патологического внутри- легочного шунтирования смешанной венозной крови.

Обструктивные расстройства альвеолярной вентиляции, вызывая ее неравномерность, резко увеличивают число респиронов, в которых из-за низкой относительно снабжения смешанной венозной кровью вентиляции происходит физиологическое шунтирование смешанной венозной крови. Таким образом формируется основное звено патогенеза артериальной ги- поксемии у больных с обструктивными расстройствами внешнего дыха­ния вследствие бронхиальной астмы и астматического статуса.