Патогенез полного голодания

Как видно на рис. 8.1, дефицит пищевых веществ любого происхождения ведет к дефициту белков, жиров и углеводов, и, поскольку организм является саморегулирующей системой, это является сигналом для мобилизации эндогенных запасов в виде гликогена (в печени и мышцах), жиров (в жировых депо), белков (в органах и тканях).

Рис. 8.1. Общий патогенез голодания

Под влиянием глюкокортикоидов и тироксина активируются тканевые катепсины, и во всех органах (кроме печени) стимулируется распад видоспецифических белков до аминокислот, которые частично идут на образование глюкозы, ресинтез белков, а также частично теряются с мочой (отрицательный азотистый баланс). В моче увеличивается количество выводимых аминокислот, наблюдается жировая инфильтрация печени и избыточное образование кетоновых тел. Поэтому на определенном этапе голодания формируется ацидоз.

Вследствие вышеуказанных изменений происходит атрофия клеток и органов, снижается масса тела, вплоть до крайней степени в виде кахексии, формируется вторичный иммунодефицит, анемия, мышечная слабость. В результате уменьшения количества белков в плазме крови и, как следствие, понижения онкотического давления развиваются «голодные» отеки.

Общим конечным клиническим проявлением общего голодания является кахексия. Масса тела при этом уменьшается на 50, а иногда и 60 % от исходной. Предельный срок полного голодания человека равен 60-70 дням. Однако дети, пожилые и больные люди при полном голодании погибают значительно раньше. Например, у новорожденных по сравнению с детьми старшего возраста потеря массы тела идет в три раза быстрее. Женщины легче переносят голодание, нежели мужчины. Чем больше запасы жира, тем дольше переносится голодание. Кахексия была чрезвычайно распространена в период второй мировой войны, во время немецкой блокады Ленинграда и в концентрационных фашистских лагерях.