Патогенез.

Согласно уравнению Пуазейля P = Q^eR, давление жидкости в системе трубок (P) определяется величиной их наполнения (Q) и сопротивления току жидкости (R). Применительно к системе артериальных сосудов это должно означать, что давление в них определяется в основном двумя факторами: величиной минутного объема крови сердца (количеством крови, выбрасываемым левым желудочком за 1 мин - (Q)) и сопротивлением, которое кровоток встречает в сосудах (R).

В зависимости от того, увеличение какого из приведенных двух параметров (Q или R) определяет повышение артериального давления, различают следующие гемодинамические варианты артериальной гипертензии.

1. Гиперкинетический тип - увеличенный минутный объем крови сердца (Q), неизмененное или слегка пониженное периферическое сопротивление кровотоку (R).

2. Эукинетический тип - связан с увеличением как Q, так и R

3. Гипокинетический тип - величина Q не изменена или несколько уменьшена, зато резко увеличено R.

В сущности гипокинетический тип артериальной гипертензии соответствует понятию "гипертоническая болезнь" (Г. Ф. Ланг, А. Л. Мясников). Что касается других гемодинамических вариантов артериальной гипертензии, то полагают, что увеличение сердечного выброса имеет место на ранних стадиях заболевания, после чего гиперкинетический вариант переходит в эукинетический и гипокинетический.

Основные механизмы, определяющие становление гиперкинетического типа (или фазы) повышения артериального давления, сводятся или к усилению положительного хроно- и инотропнош эффекта вследствие усиления нейрогуморальных влияний на сердце (активация ?-адренорецепторов), или к повышению венозного возврата крови к сердцу из-за веноконстрикции (?-адренорецепторный механизм) с перераспределением кровотока из периферии в крупные венозные коллекторы.

Таким образом, представляется, что стресс, как один из основных этиологических факторов первичной артериальной гипертензии, вызывает активацию гипофизарнонадпочечниковой и симпатоадреналовой системы с последующим включением ренин- ангиотензин-альдостероновош прессорного механизма.

В последующем длительное повышение сосудистого тонуса приводит к гипертрофии сосудистых гладких мышц, что в еще большей степени увеличивает общее периферическое сопротивление сосудов и выраженность артериальной гипертензии. Этому способствует и повышение содержания Na+и воды в гладких мышцах, повышение их чувствительности в

этих условиях к различным прессорным агентам.

Следует думать, что первичная (эссенциальная) артериальная гипертензия ни по этиологии, ни по патогенезу не является единым заболеванием. В каждом конкретном случае ее характер определяется характером и степенью нарушения прессорных и депрессорных механизмов, участием нервного, почечного и гормонального факторов в возникновении подобных нарушений.