ГИПЕРНАТРИЕМИЯ

Гипернатриемия - это патологическое состояние, обусловленное ростом [Иа+] в результате потерь из организма свободной воды или избыточного поступления в него натрия. Гипернатриемия вызывает обезвоживание клеток вследствие роста осмоляльности внеклеточной жидкости.

В подавляющем большинстве случаев гипернатриемия представляет собой следствие потерь организмом свободной воды, которые преобладают над потерями натрия. Свободную воду организм может терять при избыточном водном диурезе или по внепочечным путям.

Можно выделить два основных варианта этиологии и патогенеза избыточного водного диуреза как причины гипернатриемии. Если после приема больным или введения ему средств, обладающих свойствами АДГ, снижается объем выделяемой мочи и растет ее осмоляльность, то причина гипернатриемии - центральный несахарный диабет (несахарное мочеиз­нурение). Когда после введения таких препаратов моча остается гипо- или изосмоляльной по отношению ко внеклеточной жидкости, причина избы­точной ренальной экскреции воды и гипернатриемии - нефрогенный неса­харный диабет.

Рост содержания натрия во внеклеточной жидкости и жидкой части плаз­мы крови служит стимулом для усиления синтеза антидиуретического гор­мона (АДГ) в паравентрикулярном и супраоптическом ядрах гипоталаму­са. Транспорт АДГ в заднюю долю гипофиза происходит посредством аксонального тока. Повреждения церебральных нейронов на одном из этих трех уровней (гипоталамус, аксоны, по которым происходит транспорт гор­мона, задняя доля гипофиза) обуславливают центральный несахарный диа­бет. Наиболее частые причины этих повреждений - это черепно-мозговая травма (особенно переломы основания черепа), инфекции, злокачествен­ный клеточный рост и доброкачественные опухоли (краниофарингиома, опу­холи гипофиза, киста шишковидной железы, метастазы в мозг опухолей другого происхождения), нейрохирургические вмешательства.

Удаление хирургическим путем задней доли гипофиза приводит лишь к временному несахарному центральному диабету. Прекращение несахар­ного мочеизнурения после удаления задней доли связывают со способнос­тью клеток, образующих гормон, секретировать его в кровь. Основные сим­птомы несахарного диабета, полиурия и полидипсия, при его центральном происхождении развиваются остро. Выделяют три фазы центрального не­сахарного диабета как осложнения нейрохирургических вмешательств:

1) полиурия в течение первых двух суток после возникновения несахарного мочеизнурения как результат прекращения секреции АДГ;

2) фаза снижения диуреза, который падает вследствие высвобождения аргинин-вазопрессина некробиотически измененными клеточными элементами головного мозга;

3) фаза постоянного несахарного мочеизнурения, в которую объем конечной мочи, выделяемый за единицу времени, меньше, чем в первую фазу. Снижение диуреза относительно его уровня в первую фазу связывают с восстановлением секреции АДГ интактными нейронами, синтезирующими гормон.

В острую фазу несахарного мочеизнурения больной за сутки выделяет до 20 л мочи с патологически низкой осмоляльностью. Лекарственные средства со свойствами АДГ не сразу повышают осмоляльность до уровня, соответствующего максимальной концентрационной способности почек, так как необходимо некоторое время для возрастания осмоляльности внеклеточной жидкости в интерстиции мозгового слоя почек.

Патологические состояния, которые снижают доставку воды и натрия в сегменты нефрона, осуществляющие водный диурез, уменьшают степень обезвоживания и гипернатриемии вследствие центрального несахарного диабета. Если нейрохирургическое вмешательство затрагивает и переднюю долю гипофиза (резекция передней доли), то его осложнением может быть угнетение секреции кортизола и гормонов щитовидной железы. Эндокри- нопатия такого рода приводит к недостаточности кровообращения и сни­жает СКФ. Это ограничивает ренальную экскрецию свободной воды и снижает степень гипернатриемии вследствие центрального несахарного мо­чеизнурения.

У 50 % больных с центральным несахарным мочеизнурением выявить его этиологию не представляется возможным. В таких случаях говорят об идиопатическом несахарном центральном диабете.

Патогенетическая классификация нефрогенного несахарного мочеизну­рения (диабета) выделяет два его основных вида. При первом рост кли­ренса свободной воды связан с тем, что нет роста проницаемости для воды обращенной в просвет собирательных канальцев части наружной клеточ­ной мембраны эпителиоцитов под влиянием АДГ. Второй вид усиления вод­ного диуреза характеризует снижение осмоляльности жидкости в интер- стиции мозгового слоя почек вследствие его патологических изменений.

Отравления литием, диметилхлортетракциклином ведут к приобретен­ному нефрогенному несахарному диабету через угнетение роста содержа­ния в эпителиоцитах собирательных канальцев циклического аденозинмо- нофосфата под влиянием АДГ. У больных с наследственным нефрогенным несахарным диабетом этот рост значительно меньше, чем у людей, не стра­дающих данным заболеванием.

Снижение осмоляльности интерстициальной жидкости в мозговом слое почек обуславливают его поражения вследствие амилоидоза, инфекций (пи­елонефрит), побочного действия лекарств, гипоксии (в том числе и геми- ческой, связанной с серповидноклеточной анемией), обструктивной уропа- тии, поликистозного перерождения почек. Поддержанию высокой осмоляльности в интерстиции мозгового слоя почек противодействует эф­фект диуретиков, воздействующих на петлю нефрона.

Причиной нефрогенного несахарного диабета могут быть гипокалие- мия и гипокальциемия.

Объем мочи, выделяемой за сутки больным с нефрогенным сахарным диабетом, колеблется от 4 до 5 л. При этом ее осмоляльность обычно равна осмоляльности жидкой части плазмы крови.

Полиурию вследствие несахарного мочеизнурения любого происхождения всегда характеризует изо- или гипоосмоляльная относительно плазмы крови конечная моча. Если у больного выявляют полиурию и гиперосмоляльность мочи относительно плазмы крови (гиперосмоляльная полиурия), то это свидетельствует о повышенном высвобождении осмолей во внеклеточную жидкость как о причине высокой осмоляльности мочи.

♦ диета с высоким содержанием белка, при которой организм вынуж­ден подвергать часть белковых нутриентов распаду до азотистых шлаков без какой-либо утилизации;

♦ патологические состояния, при которых на системном уровне ката­болизм преобладает над анаболизмом: травматическая, раневая бо­лезнь, системные патологические сдвиги при злокачественном кле­точном росте, сепсис и др.;

♦ высокое содержание мочевины в циркулирующей крови после устра­нения обструктивной уропатии.

Некоторые больные с полиурией вынуждены мочиться редко, но по­многу, одномоментно выделяя в среднем 1 л конечной мочи. Это ведет к растяжению мочевого пузыря, мочеточников и даже служит причиной гид­ронефроза.

Здоровый человек при внешнем дыхании и в ходе неощутимых потерь с поверхности кожи (перспирация) за сутки в среднем теряет немногим менее чем 1 л свободной воды. Перспирация возрастает во много раз при высокой температуре окружающей среды и физической нагрузке. При этом одновре­менно с ростом перспирации растут ощутимые потери воды с поверхности кожи, то есть заметное испарение обильно отделяемого пота. Потери воды по внепочечным путям повышают лихорадка и гипервентиляция, особенно при искусственной вентиляции легких. Если повреждение центральной не­рвной системы на супрасегментарном уровне препятствует возникновению чувства жажды в ответ на рост осмоляльности внеклеточной жидкости, то риск гипернатриемии особенно велик. Часто гипернатриемия развивается у детей, которые не могут сказать, что они испытывают жажду.

Наиболее частый и нередко единственный симптом гипернатриемии - это угнетение сознания той или иной степени в первую очередь вследствие обезвоживания нейронов головного мозга. Когда концентрация натрия в сыворотке крови становится большей, чем 160 ммоль/л, следует ожидать субарахноидальные и интрацеребральные кровоизлияния и кому.

Если у больного с гипернатриемией выявляют снижение общего содер­жания натрия в организме, которое проявляет себя симптомами гиповоле- мии (табл. 4.2), то гипернатриемию устраняют одновременным внутривен­ным вливанием 5 %-го раствора глюкозы и 0,45 %-го раствора натрия хлорида, увеличивая объем внеклеточной жидкости и снижая ее осмоляльность.

Если у пациента с гипернатриемией нет дефицита объема внеклеточ­ной жидкости и гиповолемии, то дефицит свободной воды в организме вос­полняют внутривенным вливанием 5 %-го раствора глюкозы. Для опреде­ления объема 5 %-го раствора глюкозы, который необходимо инфузировать внутривенно для коррекции гипернатриемии, производят расчеты, ход ко­торых представляется целесообразным проиллюстрировать на конкретном примере.

У больного с несколько угнетенным, но сохраненным сознанием, без явных симптомов снижения объема плазмы крови, масса тела которого до дегидратации составляла 73 кг, концентрация натрия в сыворотке крови - 162 ммоль/л. Расчет объемов жидкостных секторов будем производить в соответствии с данными табл. 4.1. Концентрацию натрия в сыворотке кро­ви признаем эквивалентной его содержанию во ВнЖ. За нормальный уро­вень [Ка⁺] принимаем ее величину, составляющую 140 ммоль/л. Для у про­щения расчетов считаем, что весь натрий, который содержит организм на- ходится во внеклеточном пространстве. Изучение анамнеза позволяет ис­ключить кровопотерю и патологическую секвестрацию ВнЖ.

Сознание пациента несколько угнетено, но клинических признаков ги- поволемии нет. Это позволяет сделать вывод, что общее содержание на­трия в организме после развития гипернатриемии не претерпело измене­ний, и гипернатриемия обусловлена исключительно потерями свободной воды.

У небольшой части больных гипернатриемия выступает следствием из­быточного поступления натрия в организм. К гипернатриемии такого гене- за приводят:

♦ внутривенные инфузии гиперосмоляльного раствора хлорида натрия;

♦ попадание морской воды в желудок и кишечник;

♦ случайная замена сахара солью в детском питании;

♦ восполнение потерь свободной воды внутривенными инфузиями толь­ко изоосмоляльных относительно плазмы крови растворов (раствор Рингера и др.).