ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Актуальность проблемы. Патология щитовидной железы была известна врачам глубокой древности. Ей приписывали важную роль в жизнедеятельности организма. Древнегреческие скульпторы изображали Геру, богиню плодородия, как правило,сувеличенной щитовидной железой.

Цель обучения — уметь определять основные макро- и микроскопические проявления различных вариантов зоба, объяснить причины и механизм их развития, оценить вероятные осложнения и исход, значение ихдля организма.

Диффузный нетоксический зоб

Диффузный нетоксический зоб развивается втех случаях, когда по каким-либо причинам незначительно снижается содержание тиреоидных гормонов в крови и по сути является компенсаторной гиперплазией, направленной на восстановление эутиреоидного состояния в организме. Точные механизмы гиперплазии не установлены. У больныхуровеньтиреотропного гормона (ТТГ) остается нормальным. Предполагается, что клетки щитовидной железы становятся более чувствительными к действию ТТГ из-за истощения в них органического йода при нарушении синтеза гормонов.

Этиология. Основной причиной диффузного нетоксического зоба является нарушение синтеза тиреоидных гормонов. B зависимости от причины этих нарушений выделяютэндемический и спорадический зоб.

Эндемический зоб развивается в результате хронического дефицита йодидов в пище и воде. Чаще всего он наблюдается у людей, проживающих в горной местности, удаленной от моря, например, в Карпатах, центральных районах Кавказа, Альпах, Гималаях. Среди этого населения у 5%людей наблюдается развития диффузного нетоксического зоба, причем увеличение щитовидной железы можетбыть значительным.

Реже в определенных районах обнаруживают«зо- богенные факторы», которые нарушают синтез тиреоидных гормонов. Так, при изучении эндемических очагов в некоторых районах Южной Америке, Голландии и Греции было установлено, что зобогенные факторы могут присутствовать в растениях, выращиваемых в данном регионе, например, в капусте и маниоке.

Развитие спорадического зоба не связано с местностью проживания. Причиной его может являться увеличенная потребность организма в зобе, например, в пубертатном периоде или при беременности. Реже он развивается при врожденном дефекте ферментов,уча- ствующих в синтезе гормонов. Также можетнаблюдать- ся усиленный синтез тиреоид-связывающего глобулина крови, который связывает свободные тиреоидные гормоны, нарушая их взаимодействие с рецепторами на клетках-мишенях. При это общий уровень тироксина может быть нормальным или увеличенным, а уровень свободного тироксина — резко сниженным. Однако в большинстве случаев причину спорадического нетоксического диффузного зоба установить не удается.

Морфологические изменения. Термином «зоб» обозначается увеличение щитовидной железы независимо от её причины. При диффузном нетоксическом зобе на ранних этапах происходит равномерное уве- личениежелезы,а затем появляются многочисленные узлы,иногда больших размеров. Считается, что образование узлов происходит из-за периодической смены периодов гиперплазии и инволюции ткани железы в зависимости от периодических колебаний уровня йодидов в пище. Ha поверхности среза определяется желеобразный блестящий коллоид.

Микроскопически на ранних стадиях определяются небольшиегиперплазированныефолликулы,выслан- ные высоким призматическим эпителием и содержащие мало коллоида.

Исход. При нормализацииуровня поступающихс пище йодидов железа обычно уменьшается, при раннем началелечения возможен возвратнорме,0днако в большинстве случаев размеры не возвращаются к норме, отдельныеузлы сохраняются. B этом случае приме- няютхирургическое лечение. Риск развития злокаче- ственныхопухолей при диффузном нетоксическом зобе крайне низок.

Болезнь Грейвса

Болезнь Грейвса является самой распространенной причиной повышения содержания тиреоидных гормонов в крови. Заболевание встречается довольно часто, женщины болеют в 4-5 раз чаще мужчин. Наиболее часто оно развивается в возрасте от 15 до 40 лет. Имеетзначение семейная предрасположенность и связь сопределенными генами гистосовместимости (HLA-DR3 и B8). Часто у этихлюдей наблюдаются другие аутоиммунные заболевания, например, пернициозная анемия или тиреоидит Хашимото.

Этиология и патогенез. Причины развития заболевания неустановлены. При болезни Грейвса в крови обнаруживаютаутоантитела класса G, направленных против рецептора ктиреотропному гормону на фолликулярных клетках щитовидной железы. Аутоантитела вызывают активацию этих рецепторов, т.е. они действуют так же, как и ТТГ. B ответ на это клетки железы начинают гиперпродукциютиреоидныхгормонов. Прибеременно- сти эти антитела свободно проникают через плаценту, что приводит к развитию гипертиреоидизма у плода.

После рождения титр материнских антител постепенно снижается и симптомы заболевания исчезают.

Морфология. Щитовидная железа при данном заболевания резко увеличивается в размерах.приводя к появлению выпячивания на шее.

Микроскопически определяется усиленная васку- ляризацияжелезы,наблюдаетсяувеличениеколичества и размеров клеток в фолликулах. Фолликулы плотно прилежат друг к другу. Количество коллоида в фолликулах уменьшено, иногда он вакуолизирован из-за выраженного протеолиза тиреоглобулина. B строме определяется лимфоцитарная инфильтрация, иногда с формирова- ниемлимфоидныхузелков с центрами размножения.

Аутоиммунный тиреоидитХашимото

Аутоиммунныйтиреоидитявляется самой распространенной причиной гипотиреоидизма. Развивается наиболее часто в молодом возрасте, в 10 раз чаще у женщин. Имеется связь cHLA-DR5 антигеном.

Этиология и патогенез. Причины развития заболевания не установлены. Повреждение щитовидной железы обусловлено аутоиммунной реакцией против щитовидной железы. B железе обнаруживают аутореактивные Т-киллеры, а в крови — аутоантитела против тиреоглобулина и других компонентов коллоида, против микросом, иногда против рецепторовкТТГ, а также антитела,стимулирующие ростклетокщитовиднойже- лезы.

Морфологические изменения. Ha начальных этапахзаболевания щитовидная железадиффузноуве- личена,уплотнена, с наличием крупныхузлов. По мере прогрессирования заболевания железа постепенно уменьшается.

Микроскопически обнаруживаются признаки деструкции фолликулов железы с выраженной лимфоидной инфильтрацией стромы. B сохранившихся фолликулах эпителиальные клетки резко увеличиваются в размерах, количество цитоплазмы в них резко увеличено. Эти клетки называют клетками Хертле. Иногда обнаруживаются регенераторные узлы, состоящие из клеток Хертле.

B исходе заболевания развивается склероз щитовидной железы. B 5% случаев может развиться папиллярный рак щитовидной железы или В-клеточная лимфома.