Слизистое перерождение

Слизь — муцин — представляет собой неоднородное по составу химическое соединение. Согласно существующей классификации, оно относится к группе м у к о п p о т e и д о в, т. e. к белкам, содержащим углеводы.

Муцин имеет вид полупрозрачного тягучего вещества. При воздействии слабой уксусной кислоты, алкоголя в нем образуются тонкие волоконца.

Наличие в муцине высокомолекулярных эфиров серной кислоты сообщает слизи метахроматические свойства.

Очень велика роль слизи как буферной системы, предотвращающей травматизм взаимно соприкасающихся поверхностей тела, главным образом слизистых оболочек, а также травматизм, обусловливаемый инородными телами, приходящими в соприкосновение со слизистыми оболочками (дыхательный, пищеварительный тракты). Именно эпителий, выстилающий слизистые оболочки, и продуцирует муцин. Поэтому наличие внутри клетки му- цига является доказательством ее эпителиальной природы.

Продукция большого количества слизи происходит в слизистых железах, в изобилии рассеянных по ходу дыхательного и пищеварительного трактов. Акт глотания, свободное перемещение плотных масс пищи в желудке, кишечнике и при их перистальтических движениях чрезвычайно облегчаются смазочными буферными свойствами слизи.

Слизеобразование, следовательно, по существу процесс физиологический, приспособительный; его нарушения лежат в основе ряда патологических процессов.

Часто употребляемые термины «мукоид», «муциноид» с соответствующими производными (мукоидная дегенерация и т. п.) ничего специфического к общей характеристике муцина не прибавляют.

Термин «псевдомуцин» указывает на сходство физических свойств данного вещества со слизью, химически же речь идет о веществах другого порядка.

Следует различать слизистое перерождение как с e к p e т о p н ы й процесс и слизистое перерождение как п p e в p а щ e н и e вещества. B первом случае речь идет о секреторной функции эпителия, во втором — происходит физико-химический метаморфоз элементов соединительной ткани (волокнистой, хрящевой, костной). По сути дела и в том, и в другом случае имеют место типичные химические и физико-химические реакции, HO при секреции слизи они осуществляются внутриклеточно, т. e. с участием ферментов цитоплазмы, при слизистом метаморфозе — с участием ферментов внутренней среды, например гиалуронидазы. B патологических условиях отмечаются как количественные изменения указанных процессов, так и некоторые качественные сдвиги, касающиеся самих структур, где эти процессы развиваются.

Нарушения слизеобразования как секреторного процесса идут или в направлении гиперсекреции слизи, или в направлении качественного изменения продукта секреции, в появлении псевдомуцина.

Гиперсекреция слизи — очень частое явление при так называемых катарах слизистых оболочек, выстланных цилиндрическим эпителием и содержащих слизистые железы (дыхательные пути, пищеварительный тракт, мочеполовые органы и т. n.).

Такие катары^[25] наблюдаются не только в патологических, но и в физиологических условиях, например при воздействии холодного воздуха на слизистую носа, при физиологическом раздражении желудка пищевыми массами.

Ярко выраженные формы катара наблюдаются при вазомоторных и секреторных реакциях в ответ на соответствующие рефлекторные воздействия, центральные и периферические. Таковы, в частности, острые катары верхних дыхательных путей при гриппе, кори, тифах и при других инфекционных заболеваниях, сопровождающихся широким диапазоном вазомоторных и секреторных реакций. Эти катаральные процессы характеризуются не только увеличенной продукцией слизи эпителиальными клетками, но и отщеплением этих клеток, их распадом —■ десквамативные катары.

Из сказанного следует, что представление о катаре неправильно отождествлять с воспалением слизистых оболочек, компонентом которого катаральные явления действительно бывают.

Иногда процесс ослизнения развивается в полостях тела за счет пролиферации образующих слизь клеток кишечного эпителия, например червеобразного отростка при его перфорации. B этих случаях вся полость брюшины оказывается выполненной массами слизи (pseudomyxoma peritonei).

B опухолях явления слизистой гиперсекреции, а также слизистого метаморфоза наблюдаются часто. Классические картины такого рода отмечаются в слизистых рака желудка. Слизеобразование отмечается и в опухолях таких органов, где в норме эпителий не продуцирует слизи.

Очень частое явление представляют слизистые и ложнослизистые (псевдомуцинозные) кисты. Слизистые кисты возникают в слизистых железах и по ходу их выводных протоков (слюнные железы, железы кишечника, шейки и тела матки). Псевдомуцинозные кисты характерны для яичников.

Продуцируемая при катарах, в опухолях, в кистах слизь может иметь различную консистенцию и вязкость, что связывается со степенью гидратации илидегидратации (полимеризации илидеполимеризации)мукопротеидов, а нередко бывает обусловлена примесями серознойжидкости,одновременнопро- потевающей из сосудов. Так, при катарах верхних дыхательных путей слизистые массы жидкие и легко принимают каплеобразную форму. При катаре бронхиального дерева во время приступа бронхиальной астмы слизистые массы отличаются чрезвычайной вязкостью, они способны плотно закупоривать дыхательные пути, нередко вызывая асфиксию и смерть.

Слизистый метаморфоз наблюдаетсяпопреимуществувсоеди- нительной ткани и ее производных (хрящ, кость). Происходит растворение основного вещества (коллагена, хондрина, оссеина), обособление и растворение соответствующих клеточных элементов; последние часто принимают многоотростчатые, звездчатые формы.

Слизистый метаморфоз часто наблюдается в опухолях, построенных из соединительнотканных, костных или хрящевых структур (фибромы, остеомы, хондромы, саркомы, особенно остеохондросаркомы).

B строме эпителиальных опухолей наблюдается по существу близкое явление (аденомы и фиброаденомы грудной железы). Такое же явление, отмечаемое в стенках кровеносных сосудов (при атеросклерозе), в строме миокарда, в параартикулярных тканях (при ревматизме, при артритах), при заживлении язв, сопровождается выраженной хромотропностью соответствующих тканей, ихзначительным отеком. Однако такой «хромотропный отек» (по В. M. Талалаеву) не обозначает слизистого перерождения или дистрофии тканей. Его правильнее представлять себе как процесс деполимеризации мукополи- сахаридов основного вещества соединительной ткани, как закономерную фазу в развитии пластических свойств этой ткани. Наблюдаемые вслед за этой фазой склерозы, т. e. уплотнение (полимеризация) основного вещества, новообразование волокнистых структур (аргирофильных, коллагеновых, а позднее и эластических волокон) составляют содержание конечной фазы.

Картины «хромотропного отека», симулирующие слизистое перерождение и протекающие с той или иной степенью деструкции основного вещества и волокнистых структур соединительной ткани, хорошо бывают представлены при так называемых коллагенозах.

Своеобразную картину слизистого отека соединительной ткани представляют изменения ее при угасании функции щитовидной железы (myx- oedema). Речь идет об особом состоянии мукополисахаридов основного вещества, что было доказано действием гиалуронидаз, которые снимали ме- тахромазию этого вещества при микседеме.

ЛИТЕРАТУРА

K у ч e p e н к о П. A. K вопросу об отложении гликогена в почке при сахарном мочеизнурении. Экспериментальные исследования, Киев, 1917.

Л e г e н ч e н к о И. Г. Об отложении гликогена в стенках крупных артерий при сахарном диабете. Сборник, посвященный 25-летию проф. H. H. Аничкова. М.—Л., 1935.

П а ш у т и н В. В. Лекции по общей патологии, 1878, стр. 118—148 (Гликогенная, или сахарная, дегенерация).

Ч с p н ы ш e в a E. В. и Б у p г м а н А. В. Архив патологии, 1958,8 (Жировая и гликоге-

новая инфильтрация печени в эксперименте).

Ш а б а д а ш А. Л. Гистохимия гликогена нормальной нервной системы. M., 1949.

A r n d t H. Berl. tierarztl. Wschr., 1923, 28 (Гликоген печени и вид смерти).

A r n d t H. Verh. d. dtsch. pathol. Gesellsch., 1926, 21, (Гликоген и жир).

G i e r k e E. Beitr. z. allg. Pathol, u. pathol. Anat., 1929, 2; 1937, 99 (Гликогеноз).

L e 11 e r e r E. Ober epitheliale u. mesodermale Schleimbildung in ihrer Beziehung zur schlei-

migen Metamorphose u. s. w. Leipzig, 1932.

L u k e n s F. u. D о h a n F. Endokrinology, 1948, 42 (Первичная гипергликемия). Pearce (Пирс Э.) Гистохимия, 1953 (1956), стр. 118—143 (Углеводы).

T h e о d о s s i о u A. Beitr. z. allg. Pathol., 1956, 116.