Анатомо-физиологические аспекты ноцицепции
радиционно рассматриваются две основные теории боле
вого восприятия. Согласно первой, выдвинутой Frey M., в
коже имеются болевые рецепторы, от которых начинаются специфические афферентные пути к мозгу.
Было показано, что при раздражении кожи человека через металлические электроды, прикосновение которых даже не ощущалось, выявлялись «точки», пороговая стимуляция которых воспринималась как резкая нестерпимая боль. Вторая теория, предложенная Goldscheider, постулирует, что любой сенсорный стимул, достигающий определенной интенсивности, может вызвать боль. Другими словами, не существует специфических болевых структур, а боль является результатом суммации термических, механических и других сенсорных импульсов. Названная вначале «теорией интенсивности», позже эта теория стала более известной как теория «паттерна» или «суммации». Однако исследования последних лет, посвященные изучению анатомии и физиологии боли, в большой степени «примирили» эти две оппозиционные научные теории.C точки зрения периферических механизмов боли, действительно показана большая степень их специфичности, однако она не является абсолютной, как полагал M. Frey. B настоящее время установлено, что существуют два типа периферических дистальных сенсорных нейронов, наиболее активно реагирующих на ноцицептивные стимулы. Первый тип - это очень тонкие немиелинизированные так называе- мыеС-волокна (0.4-1.1 твдиаметре), второй-тонкие миелинизиро- ванные А-дельта волокна (1.0-5.0 m в диаметре).
Согласно современным данным периферические рецепторы этих нейронов в большом количестве содержатся в различных тканях и органах и имеют множество концевых разветвлений с мелкими аксоплазматическими отростками, которые и являются структурами, активируемыми болевым воздействием. Ha основании изучения ответных характеристик этих тонких афферентов было выделено три их вида: механосенситивные, термосенситивные и полимодальные ноцицепторы.
Первыедва активируются только интенсивным ткань- повреждающим давлением или термической стимуляцией; их эффекты опосредуются как А-дельта, так и С-волокнами. Полимодальные афференты являются немиелинизированными, реагируют на механические и термические стимулы. А-дельта волокна отвечают как на легкое прикосновение, давление, так и на болевые стимулы. Их активность соответствует интенсивности стимула. Эти волокна проводят также информацию о характере и локализации болевого стимула. Эти наблюдения о гетерогенности А-дельта и С-волокон могут объяснить, например, появление отличных от боли ощущений при раздражении роговицы, в которой локализуются исключительно свободные нервные окончания указанных выше нейронов.C активацией афферентных волокон определенного калибра связывают различные типы болевых ощущений: так называемую первичную - коротколатентную, хорошо локализованную и качественно детерминированную боль, и вторичную - длиннолатентную, плохо локализованную, тягостную, тупую боль. Экспериментально было показано, что «первичная» боль связана с афферентной импульсаци- ей в А-волокнах, а «вторичная» - с С-волокнами. Однако А-дельта и С-волокна не являются исключительно проводниками болевой чувствительности, они активируются также неповреждающими термическими (тепловыми, холодовфіми) и механическими (прикосновение, небольшое сдавление) стимулами.
Ядра периферических афферентов расположены в спинно-мозговых ганглиях, откуда центральные аксоны направляются через задние корешки в задний рог спинного мозга (краниальные афференты заканчиваются, соответственно, в ядре тройничного нерва, аналоге заднего рога спинного мозга). Тонкие миелинизированные и неми- елинизированные волокна при входе в спинной мозг занимают латеральную позицию, а в самом спинном мозге тонкие волокна формируют отдельный пучок, именуемый трактом Лиссауэра, который отвечает за афферентацию боли. Было показано, что пересечение этого тракта у животных приводит к полной сегментарной аналгезии. Однако у человека этот тракт содержит также и проприоспинальные волокна, и строго дифференцировать или выделить с помощью селективной ризотомии отдельные пучки «болевых» и «неболевых» нервных волокон практически не удается.
Тонкие миелинизированные и немиелинизированные волокна, проходя через тракт Лиссауэра, заканчиваются в поверхностных отделах заднего рога. Многие из этих волокон заканчиваются ипси- латерально в аналогичных зонах соседних выше- и нижележащих спинальных сегментов, а часть из них, пройдя через переднюю спайку, оканчивается в контралатеральном заднем роге. Цитоархи- тектонические исследования показали, что нейроны заднего рога организованы вдевять слоев или пластин. Тонкие миелинизирован- ные волокна (А-дельта) оканчиваются главным образом в I пластине, а также в III и частично в V пластинах по Rexed. Немиелинизи- рова^ные С-волокна заканчиваются во II пластине (желатинозной субстанции). От этих клеток начинаются вторые нейроны, контактирующие с клетками боковых и передних рогов тех же и соседних спинальных сегментов, обеспечивая реализацию вегетативных и соматических рефлексов. Другие вторые нейроны, участвующие в проведении боли, проецируются контралатерально (лишь незначительная их часть идет ипсилатерально) и затем направляются к верхним уровням.
Среди образований заднего рога особое место занимает желатинозная субстанция. Практически все исследователи придаютей большое значение как нейрональной системе, регулирующей сенсорный вход и болевую чувствительность на сегментарном уровне. Однако существуют различные представления о механизмах этой регуляции. Желатинозной субстанции отводится ключевая роль в одной из самых распространенных теорий боли - теории «входных ворот» или теории «воротного контроля боли» (Melzak R., WalI P.D., 1965).
Согласно этой теории формирование ноцицептивного потока на сегментарном уровне происходит в результате взаимодействия быстропроводящей, хорошо миелинизированной и медленно проводящей безмиелиновой систем на релейных нейронах спинного мозга. Суть теории заключается в том, что активность толстых миелиновых волокон приводит к возбуждению нейронов желатинозной субстанции, которые оказывают ингибирующее влияние на релейные нейроны, тем самым контролируя прохождение на более высокие уровни ноцицептивной импульсации со стороны тонких немиелинизирован- ных волокон.
B последние годы было получено много данных о трансмиссии боли на уровне заднего рога. Показано, что терминали тонких афферентов в заднем роге содержат нейропептиды (в частности, субстанцию P, холецистокинин, соматостатин, глютамат). Стимуляция А-дельта волокон сопровождается выбросом глютамата и субстанции P, приводящей к активации нейронов заднего рога. Химическая деструкция у животных афферентных терминалей, содержащих субстанцию P, вызывает анальгезию. Показано, что опиаты снижают содержание субстанции P. Опиатные рецепторы найдены как на пресинаптических терминалях аксонов, так и на постсинаптических дендритах. Нейроны II пластины заднего рога обладают способностью вырабатывать энкефалины, ингибирующие по своему механизму нейротрансмиттеры. Глютаматдействует на NMDA рецепторы постсинаптической мембраны вторых сенсорных нейронов, играя существенную роль в формировании феномена центральной сенси- тизации.
Существуют две «классические» - лемнисковые и экстралемни- сковые - восходящие афферентные системы. Главную роль в передаче ноцицептивной информации играют экстралемнисковые пути, расположенные в боковых столбах спинного мозга. Источниками этих проекций являются нейроны I-V пластин заднего рога. Их аксоны переходят через переднюю спайку и образуют на другой стороне афферентный путь к церебральным структурам. Восходящая афферентная система условно разделяется на два основных тракта: спиноталамический (или неоспиноталамический) и спиноретикулотала- мический (или палеоспиноталамический). Неоспиноталамический путь состоит из быстропроводящих волокон и несет чувствительную, распознающую боль информацию в зрительный бугор, заканчиваясь в вентральных постериолатераЛьных и частично в интраламинарных его ядрах. Этот путь обеспечивает передачу сенсорной информации в конкретные зоны сенсорной коры и реализует сенсорно-дискримина- тивные аспекты боли, т.е. информацию о ее локализации, идентификации и интенсивности.
Филогенетически более древний спиноретикулоталамический тракт состоит из медленнопроводящих волокон, отдает диффузные проекции в ретикулярную формацию ствола, околоводопроводное вещество, ядра шва, гипоталамус, лимбическую систему, лобные доли и таламус, и играет основополагающую роль в формировании аффективных, мотивационных и поведенческих характеристик боли. Аналогичным образом построены система проведения импульсации из ядра спинно-мозгового пути тройничного нерва, которая включает в себя неотригеминоталамический и палеотригеминоталамиче- ский пути.
B соответствии с положением, учитывающим возможности проведения болевых импульсов по многим другим восходящим системам, предложено сгруппировать пути болевой афферентации в две системы: латеральную (неоспиноталамический, неотригеминоталамический, заднестолбовой, спиноцервикальный путь) и медиальную (палеоспиноталамическая, палеотригеминоталамическая, мультисинаптическая проприоспинальная восходящая система).