ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ, ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

Сидром воспалительного уплотнения легочной ткани (синдром воспалительного инфильтрата). Включает в себя два вида воспалитель­ного уплотнения легочной ткани: сегментарное и долевое.

При осмотре состояние, как правило, тяжелое, может наблюдаться цианоз видимых слизистых оболочек и акроцианоз. Отмечается отставание пораженной стороны в акте дыхания. При пальпации голосовое дрожание усилено. При перкуссии - бедренный (тупой) тон над очагом воспаления, при аускультации выслушивается патологическое бронхиальное дыхание, бронхофония усилена. На рентгенологических снимках выявляется зона уплотнения (очаг затемнения), соответствующая размерам доли или не­скольких долей. При наличии сегментарного (очагового) воспалительного инфильтрата жалобы выражено менее остро, чем при долевом. Выделение «ржавой» мокроты не характерно, одышка может отсутствовать. Состоя­ние, как правило, либо удовлетворительное, либо средней тяжести. Может наблюдаться отставание пораженной стороны в акте дыхания. При паль­пации наблюдается усиление голосового дрожания, при перкуссии - при­тупление перкуторного звука, при аускультации - бронховезикулярное дыхание с удлиненным выдохом.

Синдром полости.

Основными жалобами больных являются: кашель со слизисто­гнойной мокротой, возможно кровохарканье, одышка при физической на­грузке, лихорадка.

При осмотре состояние может быть от удовлетворительного до тя­желого. Положение больных, как правило, на больном боку. Возможен ак­роцианоз, повышение влажности кожных покровов. При осмотре грудной клетки можно выявить отставание пораженной стороны в акте дыхания, одышку смешанного характера.

При пальпации голосовое дрожание над полостью усилено, при пер­куссии - тимпанический тон, а если полость крупная (не менее 6-8 см) и расположена поверхностно, то с металлическим оттенком. При аускульта­ции выслушивается патологическое бронхиальное дыхание или его разно­видность - амфорическое, если очень крупная полость сообщается с брон­хом и расположена поверхностно. Кроме того, можно выслушать крупно­пузырчатые влажные хрипы, бронхофония усилена. При рентгенологиче­ском исследовании выявляется полость в легком, содержащая жидкость с горизонтальным уровнем. При лабораторном исследовании может наблю­даться лейкоцитоз со сдвигом лейкоформулы «влево», в сторону молодых палочкоядерных нейтрофилов, увеличение СОЭ.

При исследовании мокроты обнаруживаются, как правило, лейкоци­ты, реже эритроциты и эластические волокна. При бактериологическом ис­следовании важное диагностическое значение имеет обнаружение возбу­дителя.

Синдром гидроторакса. Развивается при скоплении жидкости в плевральной полости: воспалительного происхождения -экссудата (экссу­дативный плеврит, опухоли плевры) - и невоспалительного - транссудата (сердечная, почечная недостаточность, цирроз печени, гипопротеинемия).

Основная жалоба - одышка при физической нагрузке, при массив­ном гидротораксе - в покое.

тяжелого, при гидротораксе на фоне застойной сердечной недостаточности характерно положение ортопноэ.

При осмотре на стороне поражения можно выявить выбухание груд­ной стенки, уменьшение дыхательной экскурсии. Голосовое дрожание ос­лаблено, при перкуссии бедренный тон. Дыхание ослабленное везикуляр­ное или не выслушивается, бронхофония ослаблена или не проводится.

При рентгенографическом исследовании выявляется гомогенное за­темнение с уровнем жидкости косовосходящим при экссудате, горизон­тальном при транссудате. Скопление жидкости в плевральной полости от 600-700 мл и более служит основанием для лечебно диагностической плевральной пункции. Точка для пункции уточняется на УЗИ плевральных полостей, полученную жидкость отправляют на общий, цитологический и бактериологический анализ.

Синдром пневмоторакса. Причиной развития данного синдрома является накопление воздуха в плевральной полости. При этом пневмото­ракс может быть закрытый (внутренний), возникающий при разрыве ле­гочной ткани (абсцесс, туберкулез), открытый, при котором имеется со­общение с окружающей средой, что бывает при ранениях грудной клетки и клапанный, возникающий в результате разрыва части легочной ткани, ко­торая выполняет роль клапана: при вдохе он открывается и воздух попада­ет в плевральную полость, при вдохе закрывается и препятствует обратно­му выходу воздуха.

Клиническая картина развивается остро, когда во время резкого кашля, крика или громкого смеха внезапно появляются жалобы на интен­сивные боли в зоне поражения, выраженная одышка, иногда сухой кашель, сердцебиение.

При осмотре состояние чаще тяжелое, наблюдается акроцианоз, по­раженная сторона грудной клетки отстает в кате дыхания.

При пальпации голосовое дрожание в области скопления воздуха ос­лаблено или отсутствует, возможно появление подкожного хруста из-за развития подкожной эмфиземы, при перкуссии тимпанический тон, кото­рый может иметь оттенок металлического при закрыто пневмотораксе, ли­бо напоминать «шум треснувшего горшка» при открытом.

При аускультации дыхание ослабленное везикулярное или не вы­слушивается, бронхофония ослаблена или отсутствует.

При рентгенологическом исследовании наблюдается воздух в плев­ральной полости, большое скопление которого может вызвать поджатие легкого к корню и смещение средостения в здоровую сторону.

Синдром эмфиземы легких. Этот синдром характеризуется патоло­гическим расширением воздушных пространств, находящихся дистальнее терминальных бронхов и обусловлен снижением эластических свойств альвеолярных перегородок. Эмфизема легких может быть первичной, воз­никающей в неповрежденной легочной ткани и вторичной, вследствие раз­личных бронхолегочных заболеваний. Кроме того, она может носить оча­говый или диффузный характер.

Основным клиническим проявлением эмфиземы легких является одышка, которая носит экспираторный характер и может проявляться сна­чала при физической нагрузке, а затем и в покое, характеризуя различную степень дыхательной недостаточности. В дальнейшем, при развитии ле­гочно-сердечной недостаточности, может носить смешанный характер.

При осмотре может выявляться акроцианоз при выраженной дыха­тельной недостаточности, бочкообразная грудная клетка с участием вспо­могательной мускулатуры в акте дыхания. При пальпации голосовое дро­жание в симметричных участках грудной клетки ослаблено, при перкуссии определяется коробочный тон, расширение границ легких, снижение экс­курсии нижних краев и уменьшение границ абсолютной тупости сердца. При аускультации отмечается симметричное ослабление везикулярного дыхания и бронхофонии.

При рентгенологическом исследовании грудной клетки диагностиру­ется повышение прозрачности легочного рисунка, смещение границ легких и уменьшение экскурсии нижних краев.

Синдром обтурационного ателектаза. Этот синдром характеризу­ется спадением легочной ткани и потерей ее воздушности вследствие за­крытия просвета (обтурации) бронха. Обтурация бронха может быть вы­звана попаданием инородного тела или ростом опухоли бронха, а также сдавлением бронха извне увеличенными лимфатическими узлами или ра­ковой опухолью.

Основными жалобами больных являются: смешанная одышка, сте­пень выраженности которой зависит от диаметра обтурированного бронха, а также сухой, приступообразный кашель.

При осмотре может выявляться акроцианоз, ограничение подвижно­сти на пораженной стороне грудной клетки, при пальпации голосовое дрожание в зоне ателектаза ослаблено или отсутствует, при перкуссии от­мечается притупление легочного тона, при аускультации - ослабление ве­зикулярного дыхания или его отсутствие.

При проведении рентгенологического исследования отмечается за­темнение в области ателектаза и смещение средостения в сторону пораже­ния.

Диагноз можно подтвердить также проведением фибробронхоско- пии.

Синдром компрессионного ателектаза. Этот синдром характеризу­ется спадением легочной ткани к корню вследствие сдавления («компрес­сии») извне накопившейся жидкостью или воздухом в плевральной полос­ти.

Больные жалуются на смешанную одышку и чувство тяжести на сто­роне поражения.

При осмотре может выявляться акроцианоз, отставание пораженной стороны в акте дыхания. При пальпации в зоне ателектаза отмечается уси­ление голосовог дрожания, при перкуссии - притупленно-тимпанический тон, при аускультации - патологическое бронхиальное дыхания, сочетаю­щееся с усилением бронхофонии.

На рентгенограмме отмечается наличие зоны ателектаза, ниже кото­рой располагается уровень жидкости, а также смещение средостения в здоровую сторону.

Синдром бронхиальной обструкции характеризуется комбинацией поражения бронхиального дерева и эмфиземы, вследствие остро (острый обструктивный бронхит, бронхиолит) или длительно протекающих об­структивных заболеваний легких (хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма).

Основным клиническим проявлением является одышка, приступы удушья (при бронхиальной астме), продуктивный или малопродуктивный кашель, сердцебиение, иногда тупые боли в области сердца.

При осмотре можно выявить клинические признаки эмфиземы лег­ких, положение ортопное (во время приступа бронхиальной астмы), пре­имущественно сухие хрипы, в особенности при форсированном выдохе,

цианоз, похудание, набухание шейных вен, появление периферических отеков.

При рентгенографии легких и исследовании показателей функции внешнего дыхания изменения аналогичны синдрому эмфиземы. Дополни­тельно можно провести бронхоскопию для определения характера пораже­ния бронхов, компьютерную томографию и определить газовый состав крови для выявления степени гипоксемии и гиперкапнии.

Синдром дыхательной недостаточности (ДН). ДН - это неспособ­ность системы дыхания обеспечить поступление кислорода, необходимое для насыщения гемоглобина, и выведение углекислого газа, достаточное для поддержания нормальных значений pH артериальной крови. Наруше­ние газообменной функции легких вызывает гипоксемию при нормо- или гипокапнии, а гиповентиляция приводит к гиперкапнии и, в меньшей сте­пени, к гипоксемии. При появлении любых симптомов, свидетельствую­щих о ДН, показан срочный анализ газов артериальной крови.

ДН включает две формы - гипоксемическую и вентиляционную (ги­перкапническую). Они могут сочетаться.

Выраженный цианоз всегда свидетельствует о наличии ДН, тогда как отсутствие цианоза вовсе не исключает ее.

Для больных ДН характерно учащенное и поверхностное дыхание. В далеко зашедших случаях дыхание замедляется, становится нерегулярным, что наряду с другими проявлениями свидетельствует об угрозе паралича дыхательного центра.

К клиническим особенностям сердечно-сосудистых расстройств у больных ДН относятся гипотензия, острые нарушения периферической циркуляции, тахикардия. Выраженная брадикардия чаще всего наблюдает­ся при асфиксии и является грозны предвестником остановки сердца.

Развитие гиперкапнии и гипоксии сопровождается помрачением соз­нания, вплоть до комы, выраженным цианозом.

Острая ДН на почве стеноза гортани или трахеи всегда сопровожда­ется громким и шумным дыханием на вдохе (стридорозным дыханием), интенсификацией работы вспомогательных дыхательных мышц с втягива­нием межреберьев и надключичных ямок.

С помощью рентгенографии диагностируется также ДН, связанная с пневмонией или пневмотораксом.

В общих чертах клиника ДН, независимо от этиологии, характеризу­ется сочетанием гипоксии и гиперкапнии. Обычно в начале развития ост­рой ДН у больных отмечается беспокойство, реже эйфория или многосло­вие, тогда как в далеко зашедших стадиях - затемнение сознания и кома. При осмотре больных с ДН, развившейся вследствие нарушения регуляции дыхания ЦНС, повреждения грудной клетки или вспомогательного аппа­рата дыхательных мышц, обращает на себя внимание интенсивное участие в дыхании мышц шеи, мимических мышц лица и судорожное движение гортани. В далеко зашедших случаях ДН кожа цианотичная с сероземли­стым оттенком, покрыта холодным липким потом.

При острой ДН, развившейся вследствие отравления угарным газом или цианидами, кожа ярко-розового цвета, хотя больные находятся в кома­тозном состоянии.

Степени ДН:

I - небольшая одышка, частота дыхания (ЧД) увеличивается на 10­20%, отмечается незначительный цианоз при нагрузках, АД в норме или слегка повышено;

II - одышка в покое, в дыхании участвуют вспомогательные мышцы, цианоз слизистых оболочек, акроцианоз. Отмечается заторможенность, вя­лость или может быть беспокойство, АД повышено;

III - резкая одышка, иногда появляются патологические формы ды­хания. Резко учащен пульс, АД снижено. Тотальный цианоз кожи, нередко наблюдается мраморность кожных покровов. Сознание затемнено, иногда возникают судороги или двигательное возбуждение;

IV - гипоксическая кома.

В зависимости от тяжести ДН применяются ингаляции увлажненно­го кислорода или перевод на ИВЛ.

Легочное сердце. Под этим термином понимают гипертрофию и/или дилатацию правых отделов сердца, развивающиеся вследствие легочной гипертензии при поражениях аппарата дыхания (бронхо-легочный, васку­лярный, торако-диафрагмальный патогенетические варианты). Выделяют острое, подострое и хроническое, компенсированное и декомпенсирован­ное легочное сердце. Чаще на практике встречается хроническое легочное сердце (ХЛС).

Главным в диагностике ХЛС является обнаружение гипертрофии правых отделов сердца: правожелудочковый толчок (эпигастральная пуль­сация), расширение правой границы сердца и абсолютной сердечной тупо­сти, изменения на ЭКГ и при ЭхоКГ. Декомпенсированное ХЛС характе­ризуется развитием сердечной недостаточности с застойными явлениями по большому кругу кровообращения.