РАССЛОЕНИЕ СЕТЧАТКИ (RETINOSCHISIS)
Проф. Д. И. БЕРЕЗИНСКАЯ
Расслоение сетчатки на два слоя — rctinoschisis — дегенеративный процесс сетчатки, который поражает лиц пожилого и старческого возраста.
Расслоение обычно происходит между внутренним ядерным и наружным плексиформным слоем сетчатки.
Оно имеет прогрессирующий характер, но развивается медленно, длительно, годами. Процесс часто двусторонний. Обычно ему предшествует кистовидное перерождение. Сильно выраженная кистовидная дегенерация сетчатки, увеличение размеров кист и их слияние дают обширное расслоение, получившее название рети- носхизиса.Кистовидная дегенерация сетчатки обнаруживается иногда случайно при офтальмоскопических исследованиях по поводу различных жалоб больных, не связанных с этой дегенерацией, или при патогистологических исследованиях глаз, удаленных по тем или иным показаниям (заболевания глаукомой, внутриглазные опухоли, воспалительные процессы и др.).
J
Больше 100 лет назад впервые описаны типичные кистовидные полости в сетчатке, а в 1865 г. Иванов обнаружил и более детально описал кистовидные полости в переднем отделе сетчатки вблизи ora serrala; свою находку он назвал старческой дегенерацией. B дальнейшем он обнаружил кистовидную дегенерацию не только в области ога serrata у лиц старческого возраста, но и в других отделах сетчатки, а также в глазах, пораженных различными заболеваниями, и в глазах с тяжелой близорукостью. B последних кистовидная дегенерация предшествует наступающей отслойке сетчатки. B 1924 г. В. H. Архангельский в работе: «К учению о кистовидных образованиях в сетчатке», всесторонне анализируя данные, имеющиеся в литературе по вопросу о происхождении кистовидных поражений сетчатки, указал на два основные направления в объяснениях причины их образования: первичный отек сетчатки и дегенерация самой ее ткани. Оба воззрения сближает единая этиология, объясняющая как отек, так и первичную дегенерацию.
B большинстве случаев причина патологических изменений лежит в нарушении питания отдельных слоев сетчатки, которое может быть обусловлено заболеванием сердечно-сосудистой системы, включая ее периферические отделы. Причиной может служить также изолированное местное поражение сосудов (спазм, тромбоз и np.).Предполагаемое некоторыми авторами влияние на возникновение кистовидных образований в сетчатке токсинов, образующихся при воспалительных процессах в переднем отделе глазного яблока, вряд ли может объяснить наличие множественных кист в сетчатке стариков без признаков перенесенного воспалительного процесса глаза.
Duke-Elder (1940) поддерживает взгляд Иванова на роль нарушения питания сетчатки в этиологии образо
вания в ней кист, но считает, что такого рода перерождение может быть вызвано и другими причинами. Иванов делитихна: 1)старческиедегенерации врезуль-
тате склероза сосудов и нарушения питания; 2) дегенерации при болезни кровеносных сосудов (тромбоз центральной вены сетчатки, ретинопатия — почечная, диабетическая, кахексическая и др., наружный ретинит Коотса, болезнь Гиппеля и др.); 3) состояние после травматических или воспалительных процессов в глазу;
4) при токсических инфекционных заболеваниях;
5) при отеке ткани диска зрительного нерва; 6) при глаукоме; 7) при опухолях хориоидеи; 8) при отслойке сетчатки.
Хотя кистовидная дегенерация может произойти в любом месте сетчатки, она располагается предпочтительно в местах наихудшей васкуляризации, т. e. на периферии, вблизи ora serrata в наружном отделе сетчатки и в макулярной области.
Вопрос о кистовидной дегенерации области желтого пятна освещен на основании большого патоморфологического и литературного материала В. H. Архангельским, который в возникновении такого рода перерождения сетчатки придает большое значение нарушению трофики этих участков.
Вопросу о кистовидной дегенерации сетчатки посвящен ряд работ уже в последние 100 лет, но лишь в самые последние годы обращено внимание на обширные, занимающие большие участьси дегенеративные изменения сетчатки в виде ее расслоения — ретиносхизис, которое нередко принималось за ее отслойку.
Shea, Schepens, Briquet (1960) в продолжение 10 лет наблюдали 107 человек (178 пораженных глаз у лиц старческого возраста). B течении заболевания авторы выделили три периода. Вначале процесс проявляется по типу кистовидкой дегенерации в периферической части сетчатки, вблизи ora serrata. Обычноонна- чинается в темпоральной и нижнетемпоральной части как наименее благополучной в отношении васкуляризации. Ha не совсем равномерном сероватом фоне сетчатки среди тонких, более светлых, переплетающихся нитевидных помутнений группами или отдельно расположены мелкие резко очерченные розовые полупрозрачные пузырьки. Они находятся во внутренних слоях сетчатки и не выступают над ее поверхностью. Bo внутренних слоях сетчатки мелкие сосуды местами утолщены, местами имеют беловатый цвет и напомина-
ют облитерированные сосуды, которые не перегибаются по краю дегенеративно измененной сетчатки. Bo втором периоде наступает слияние кист в полости, постепенно распространяющиеся на центральные и внутренние отделы. B третьем периоде образуются крупные кистообразные полости, которые вследствие разрыва одного из ретинальных сосудов могут наполняться кровью.
Офтальмоскопически расслоение сетчатки проявляется в виде одного или нескольких плоских пузырей /с гладкой поверхностью и истонченной полупрозрачной >'внутренней стенкой. Пузыри довольно часто отграничены от неизмененной ткани сетчатки. Сосуды сетчатки перегибаются через их край, иногда они не изменены, но чаще стенка их уплотнена, а местами они кажутся облитерированными.
B начале процесса расслоенная сетчатка обычно занимает один квадрант в наружном отделе, затем, медленно прогрессируя, расслоение распространяется книзу, кверху и к центру. Возможны надрывы внутренней пластинки расслоенной сетчатки, которые нередко представляются в виде группы мелких дырчатых разрывов, сосредоточенных на одном участке глазного дна. Возможны надрывы и наружной пластинки. Разрывы внутренней и наружной пластинок расслоенной сетчатки могут привести к ее отслойке.
Эти дефекты во внутренней пластинке несколько сходны с мелкими кистами, но от последних они отличаются своими большими размерами и менее четкими границами.
При расслоении сетчатки нарушаются функции глаза: поле зрения может быть сужено соответственно участкам измененной сетчатки, возможно появление абсолютной скотомы, так как при этом процессе прерывается связь между палочками, колбочками и ганглиозными клетками. Острота зрения понижается.
Патогистологические исследования, описанные в 1960 г. Zirmnerman и Spcnccr, подтверждаютранееопуб- ликоваиные данные о том, что кистовидное перерождение сетчатки происходит в области внутреннего зернистого и наружного плексиформного слоя. Авторы отмечают, что при этом процессе внутренняя стенка кисты дегенеративно изменена значительно больше, чем наружная. При этом исчезают глиозные клетки и нерв-
ные волокна. B истонченной стенке могут образовываться круглые и овальные отверстия, устанавливающие сообщение между полостью кисты сетчатки и стекловидным телом. Бессосудистая наружная стенка кисты в несколько раз толще внутренней. Сосуды сетчатки иад расслоенным участком утолщены, кровоток отсутствует. Постепенное истончение на каком-либо участке стенки может закончиться образованием разрыва наружной пластинки. При наличии отверстий и во внутренней тонкой стенке (что имеет нередко место при такого рода перерождении сетчатки) наступает ее отслоение.
Под нашим наблюдением находилась больная, у которой окулисты в течение некоторого времени расценивали изменения сетчатки на одном, затем на другом глазу как ее отслоение. B действительности у больной оказалась дегенерация сетчатки в форме ее расслоения.
Так как тактика врача в обоих случаях должна быть различной, а этот вопрос не освещен в достаточной мере в литературе, то мы считаем интересным привести данные истории болезни нашей больной.
Больная M., 58 лет, переведена в глазную клинику МОНИКИ 9/ІХ 1900 г. из районной больницы с диагнозом: отслойка сетчатки обоих глаз.
Из анамнеза выяснено, что больная всегда считала себя здоровой. Хорошо- видела вдаль', в колхозе выполняла тяжелую работу. Осенью 1959 г. она заметила «паутину» перед правым глазом, затем медленное ухудшение зрения, которое ее беспокоило с марта 1960 г. Больная некоторое время была под амбулаторным наблюдением врача. 29/ѴІІ 1960 г. была стационирована в глазиое отделение районной больницы, где проводилось терапевтическое лечение: Sol. glucosae 40% по 20 г, Na Chlor. под конъюнктиву и др. Bo время пребывания в больнице больная, несмотря на больничный режим, отметила «паутину» в поле зрения левого глаза. C подозрением на отслойку сетчатки и в левом глазу она 9/ХІ 1960 г. была переведена в глазную клинику МОНИКИ. B детстве, кроме дизентерии, инфекционными болезнями не болела. Туберкулез и венерические болезни в семье отрицает. Имеет 5 здоровых детей. Общее состояние больной удовлетворительное. Видимые слизистые без изменений. Ha коже шеи, предплечий и груди имеются отдельные мелкие (4—8 мм) беспигментные атрофические рубчики. Костно-суставной аппарат не изменен. Небольшое расширение границ сердца влево; тоны чистые, приглушены. Артериальное давление 130/80 мм рт. ст. Легкие, брюшные органы без патологии. Заключение терапевта и невропатолога: общий склероз сосудов. Лабораторные исследования не дали указаний на какие-либо патологические отклонения в организме: клинический анализ крови и мочи не свидетельствует о какой-либо патологии. Реакция Вассермана отрицательная, реакция Манту слабо положительная. По за-
ключению дерматолога (проф. E. И. Гурвич), атрофические рубчики на коже шеи, груди, иредплечий, появившиеся у больной совершенно незаметно, без предшествовавших воспалительных явлений, носят трофический характер. Ha консультации отоларинголога ничего патологического у больной со стороны носоглотки и слухового аппарата не отмечено.
Правый глаз. Передний отдел глазного яблока без изменений, за исключением диффузной атрофии радужной оболочки.
Хрусталик прозрачен. B стекловидном теле легкая диффузная муть, небольшие плавающие и фиксированные помутнения. Глазное дно: диск зрительного нерва нормальной розовой окраски, небольшая физиологическая эксгсавация, границы диска завуалированы. Вены j сетчатки расширены, извиты, артерии нормального калибра, тоже извиты. Полупрозрачная сетчатка в виде нескольких пузырей на 1,5—2 мм приподнимается над уровнем неизмененных участков сетчатки. Пузыри занимают верхненаружкый и нижний отделы, переходя с нижнеиаружного квадранта в центральный отдел. Поверхность пузырей блестящая, гладкая. Внутренняя стенка истончена, полупрозрачна. B истонченных внутренних слоях сетчатки, соответственно меридиану 6 часов, имеется группа (7) отверстий розового цвета круглой или овальной формы, размером в Vs— 1A DP. Сетчатка в этом отделе и между отверстиями мутна. Ha по- Еерхпости расслоенной сетчатки в периферической части — единичные мелкие кровоизлияния и точечные дегенеративные помутнения. Носовая часть сетчатки не изменена. Сосуды на границе неизмененной сетчатки с пузырями перегибаются через края последних. Ha некоторых участках они кажутся светлыми; в отличие от остальных темных сосудов на фоне жидкости, наполняющей полость между расслоенными слоями сетчатки, их стенка как бы утолщена. B иижием отделе (на 6—7 часах) единичные небольшие атрофические хориоидалыіыс очаги. Острота орсиия правого глаза 0,08, не корригируется. Внутриглазное давление 20 мм рт. ст. по Маклакову. Поле зрения в верхней и иоссвой части сужено до точки фиксации. Левый глаз. Передний отдел глазного яблока, за исключением небольших участков атрофии стромы радужки, без изменений. Хрусталик и стекловидное тело прозрачны. Глазное дно: диск зрительного нерва и сосуды сетчатки не изменены; в верхненаружном отделе между меридианами 1 час 30 минут и 3 часа имеется плоский, большой, почти прозрачный пузырь расслоенной сетчатки, распространяющийся от экватора к ога serrata, но не доходящий до последней на 1,5—2 мм; передияяповерхность гладкая, почти прозрачная, выстоит над неизмененными участками сетчатки на 1 мм; наружные слои расслоенной сетчатки лежат на местс; сосуды сетчатки несколько болес темного против нормы цвета проходят по поверхности кисты, перегибаясь на ее границе с неизмененной сетчаткой, в нижнем отделе по меридиану 5 часов 30 минут — 6 часов имеется второй, меиьших размеров пузырь овальной формы с 3 маленькими отверстиями на его внутренней поверхности, сетчатка на этом участке неравномерно мутна, дегенеративно изменена; на остальных участках сетчатка не изменена; в нижненаружном отделе глазкогэ дна имеется атрофический хориоидальный очаг. Острота зрення 0,1, с + 2,0 D = 0,6. Внутриглазное давление 20 мм рт. ст. Поле зрения сужено в верхненосовой стороне до 30°. Диафаноскопия обоих глаз не дала ука-заний на внутриглазную опухоль. Ha основании анамнестических данных и клинических исследований был поставлен диагноз: расслоение сетчатки — retinoschisis — в обоих глазах.
Дифференциальная диагностика между расслоением сетчатки и первичной идиопатической отслойкой сетчатки нередко бывает затруднительна. При отслойке сетчатки обычно обнаруживают разрыв (чаще клапанный) или отрыв от ora serrata, через которыйможнови- деть хориоидею. Отслоенная сетчатка образует складки, цвет ее серовато-белый, сетчатка мутна. При высокой отслойке сетчатки пузыри значительно выступают в полость глазного яблока, по краю или на поверхности имеются складки.
Форма и величина пузырей могут изменяться в зависимости от поведения больного (например, после постельного режима, бинокулярной повязки в продолжение нескольких дней сетчатка прилегает или отслойка уменьшается). Иногда при движении глазных яблок наблюдается колебание отслоившегося участка сетчатки.
Расслоение сетчатки, как указано выше, офтальмоскопически характеризуется обширными плоскими гладкими пузырями с истонченной полупрозрачной внутренней стенкой. Пузыри не уменьшаются при покое больного.
Процессы различаются своим течением. Отслойка сетчатки проявляется внезапным резким ослаблением зрения или быстрым падением, в то время как расслоение сетчатки — дегенеративное перерождение — дистрофический процесс, который медленно прогрессирует B течение многих месяцев,
Ha основании детального изучения клиники заболевания больной M. и динамических наблюдений процесса (около 2 лет), можно прийти к выводам: 1) процесс в сетчатке — ее расслоение, — есть дегенеративное перерождение, наступившее после кистовидной дегенерации; 2) эта дегенерация, так же как атрофия стромы радужной оболочки, атрофия хориоидеи и атрофические рубчики на коже, обусловлены одной причиной — нарушением трофики. Учитывая пожилой возраст больной, общий склероз сосудов, отсутствие других изменений в организме и в отдельных его системах, которые могли бы объяснить причину изменений трофи-
ки, нужно предположить, что она лежит в склеротическом состоянии сосудов. Больная подвергалась терапевтическому лечению: тканевой и дегидрационной терапии, инъекциям под конъюнктиву Sol. Xa Clilor. (3— 10%, по 10 инъекций в каждый глаз) и др,
B результате лечения острота зрения несколько повысилась: в правом глазу — с 0,08 до 0,1, в левом — с 0,6 до 0,9—1,0. B границах поля зрения заметных перемен не отмечено. Хирургическое вмешательство, приме- іняемое при отслойке сетчатки (диатермокоагуляция ' склеры и др.), так же как Shea с соавторами, мы считали непоказанным, так как оно может неблагоприятно повлиять на дистрофический процесс расслоения сетчатки, обусловленный трофическими расстройствами.
Больная в течение 2 лет находится под наблюдением и периодически подвергается терапевтическому лечению. Прогрессирования процесса за этот период не отмечено.