ОФТАЛЬМОСКОПИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ФЛЕГМОНЕ ГЛАЗНИЦЫ

Старший научный сотрудник О. В. ЧЕПЦОВА

Возникновение и развитие воспалительных процессов в глазнице связаиы с особенностями ее анатомической структуры. Тесная связь содержимого орбиты с придаточными полостями, наличие в ней щелей и отверстий, ведущих в смежные области, широко представленные венозные анастомозы обусловливают большую возможность развития в глазнице воспалительных процессов как при переходе из смежных полостей, так и путем метастазов.

ский (1904) наблюдал смертельные исходы у 29% больных, Birch-Hirschfeld (1935) — у 19%]. При осложнениях со стороны мозга и мозговых синусов смертность значительно увеличивается. Слепота при флегмоне орбиты наблюдаются в 20—22%.

B связи с обогащением арсенала медикаментов антибактериальными препаратами и новыми возможностями, полученными при их применении, смертность и

плохие функциональные исходы флегмоны глазницы заметно уменьшились.

Клиника, патогенез воспалительных изменений в глазнице, а также анализ статистических данных исчерпывающе изложены в упомянутой работе С. В. Оча- повского, у С. И. Тальковского (1962) и в монографии Ф. И. Добромыльского и И. И. Щербатова (1962). Поэтому мы ограничимся анализом и описанием офтальмоскопических изменений, сопутствующих флегмоие J орбиты.

Ha первом месте среди причин, вызывающих развитие воспалительных процессов в глазнице, стоит воспаление придаточных полостей носа, затем следуют инфекционные процессы (туберкулез, сифилис, рожа, тиф, скарлатина и др.), травма, распространение процесса с верхней челюсти, височной кости, слезного мешка.

Из осложнений со стороны глазного яблока при флегмоне орбиты описаны неврит, застойный сосок, атрофия зрительных нервов, дистрофический кератит. Клинические и морфологические исследования показывают, что зрительный нерв может вовлекаться в процесс уже в начале заболевания. Поэтому имеется больше оснований считать патологию зрительного нерва при флегмоне орбиты не осложнением основного заболевания, а непосредственным участием его в воспалительном процессе.

Клинические наблюдения показывают, что нередко уже в начальном периоде заболевания наблюдается значительное понижение зрительных функций. Они могут возникать вследствие нарушения циркуляции в сосудах сетчатки и нерва, а также в результате механических и токсических влияний.

Экспериментальные исследования С. В. Очаповского показали, что на следующий день после возникновения воспалительного процесса в орбите имели место расширение кровеносных сосудов, отечность зрительного иерва и инфильтрация оболочек и стромы нерва с дальнейшим утолщением перекладин и сдавлением нервных волокон. Инфильтрация наблюдалась также в межвлагалищном пространстве.

Нельзя согласиться с точкой зрения H. Knapp, который считал, что в основе большинства атрофий зрительного нерва лежат только механические моменты.

Правда, известное значение они имеют, но основную роль в поражении зрительного нерва играют сосудистые изменения в форме тромбофлебита вен; несомненное значение имеют также токсические факторы.

Lcber считал, что атрофия зрительного нерва в большинстве случаев наступает в связи с тромбофлебитом центральной вены сетчатки. Однако в литературных источниках нам не удалось найти описание подобных изменений, наблюдаемых клинически. B связи с этим представляет интерес описание офтальмоскопических изменений, констатированных нами у больной флегмоной орбиты риногениого происхождения.

Больная M., 41 года, в мае 1960 г. заметила гнойные выделения из левой ноздри. K врачу не обращалась. Через 4 месяца отоларингологом был поставлен диагноз левостороннего гнойного гайморита; была сделана пункция левой гайморовой пазухи.

Правый глаз здоров, острота зрения 1,0. Левый глаз: глазная щель закрыта, веки с сишошным оттепком, гиперемированы, резко напряжены, плотны, особенно во внутреннем отделе. Глазное яблоко неподвижно, резкий экзофтальм кпереди. Между веками ущемлена некротизированная конъюиктива, покрытая гнойным отделяемым; хемоз. Эпителий роговицы шероховат, местами слущен. Камера глубока, рисунок радужки четкий, зрачогс — 4 мм ширины, на свет не реагирует; слабо розовый рефлекс глазного дна, детали не видны. Острота зрения — неуверенная проекция света. Ha следующий день после поступления в стационар флегмона орбиты вскрыта через нижний свод. Отверстие расширено и в него вставлена турунда с гипертоническим раствором и пенициллином. Температура после вскрытия флегмоны понизилась и в дальнейшем не повышалась.

C момента поступления и в продолжение месяца больной проводилась массивная антибактериальная терапия: пенициллин (12 500 000 ЕД), стрептомицин (14 500 000 ЕД), террамицин (2 500 000 ЕД), норсульфазол, УВЧ, турунды с гипертоническим раствором. Состояние болькой постепенно улучшилось, экзофтальм и инфильтрация век уменьшились. Ha 6-й день после поступления

в клинику явления дистрофического кератита уменьшились, появилась возможность офтальмоскопировать глазное дно.

Ha 7-й день со стороны глазного дна отмечены следующие изменения: диск зрительного нерва гиперемирован, границы стушеваны, на диске, в перипапиллярной области и по ходу нижнетемпорального пучка сосудов массивные геморрагии, вены расширены, извиты. B макулярной и парамакулярной области имеется желтоватого цвета экссудат, местами прикрывающий ретинальные cocy- .і'ДЫ. B нижнем отделе виден пузырь отслоенной сетчатки аспидно- >' серого цвета с темными ретинальными сосудами на нем (рис. 27). B это время острота зрения левого глаза равнялась 0.

Ha 15-й день от начала лечения параллельно с уменьшением экссудата и геморрагий на глазном дне вторичная отслойка сетчатки прилегла.

Таким образом, флегмона глазницы развилась у зтой больной в результате ршюгенного процесса — длительно не леченного гнойного левостороннего гайморита. Гнойный процесс в гайморовой пазухе привел к разрушению ее верхнемедиальной стенки, обнаруженному вовремярадккальнойоперации. После пункциипазухи и промывания воспалительный процесс распространился в полость глазницы.

Кроме указанного пути распространенияпроцессав полость глазницы непосредственно через дефект в костной стенке, возможен и другой путь — через периваскулярные пространства, через сосуды, главным образом вены, и лимфатические пути. Анализируя динамику развития заболевания больной, особенно офтальмоскопическую картину, и его исход, можно полагать, что кроме непосредственного перехода процесса через костную стенку, произошло распространение процесса через вены и развитие септического тромбофлебита вен орбиты. Поскольку последние не имеют клапанов, венозная кровь может оттекать в сторону как пещеристой пазухи, так и вен лица, в зависимости от положения головы. У больной M. септический тромбоз распространился в направлении глазного яблока и вызвал тромбоз центральной, а в дальнейшем и нижней темпоральной ветви.

B результате септического поражения сосудов сетчатки — эндофлебита и эндартерикта, изменения про-

ницаемости сосудистой стенки, преимущественно концевых капилляров, произошла экссудация плазмы и форменных элементов крови с образованием вторичной экссудативной отслойки сетчатки. При распространении септического процесса из орбиты теоретически возможно допустить возникновение экссудативного гнойного хориоидита. Однако морфологические исследования В. H. Архангельского (1960) показывают, что экссудат в хориоидее не ведет к отслойке сетчатки, поскольку существование такой инфильтрации хорисидеи, которая разрушила бы стекловидную пластинку, не доказано. B доказательство изложенной выше концепции автор приводит данные об отсутствии поражения стекловидной пластинки хориоидеидажеприростезлокаче- ственных меланом, а также при огромных инфильтратах хориоидеи при симпатической офтальмии.

У больной M. экссудативная отслойка сетчатки развилась в результате септического поражения сосудов сетчатки и ее ткани. Параллельно с уменьшением воспалительных явлений в глазнице наблюдались изменения в офтальмоскопической картине заболевания — уменьшение явлений тромбоза и рассасывание экссудата в сетчатке. Через 35 дней после поступления в клинику явления флегмоны орбиты были полностью ликвидированы. Ha глазном дне в этот период отмечались следующие изменения: диск зрительного нерва белого цвета, границы его четки, верхнетемпоральный пучок сосудов на диске как бы отсутствует, но обнаруживается в видеузкихоблитерированных, белых сосудов на расстоянии 1,5—2,0 DP от него. Артерии и вены нижнетемпорального пучка сужены; в макулярной и парамакулярной области наблюдаются развитие соединительной ткани и рассасывающиеся геморрагии; в нижнем отделе глазного дна, в области отслойки сетчатки имеются пигментные полосы (стрии) (рис. 28). Острота зрения левого глаза 0. Кроме офтальмоскопических изменений, у больной имелись явления дистрофического кератита.

Сопутствующие флегмоне орбиты явления дистрофического кератита на почве нарушения трофики роговицы причинно связаны главным образом с изменениями нсрвнотрофического характера, обусловленными поражением цилиарного ганглия.

Эта точка зрения хорошо обоснована экспериментальными работами С. В. Очаиовского, который наблюдал явления отека стромы, кровоизлияния, перерождение и некроз в цилиарном узле при флегмоне орбиты. Некоторую роль в возникновении нейропаралитическо-

Рис. 28. Ta же больная. Атрофия зрительного нерва, облитерация сосудов.

го кератита играют также механические и токсические факторы (отек век, действие гнойного отделяемого).

Таким образом, наше наблюдение показывает, что при флегмоне орбиты, помимо описанных в литературе офтальмоскопических изменений — неврита, застойного соска и атрофии зрительного нерва, могут иметь место поражения сосудов и ткани сетчатки в виде септического тромбоза и экссудативной отслойки сетчатки.

B результате септического тромбоза и тромбартери- ита у нашей больной наступила атрофия зрительного керва, а также облитерация артерий и веи верхнетемпорального пучка.