БОТУЛІЗМ

Синоніми — ковбасна хвороба, ковбасна отрута; лат.— botulis- mus Гостре інфекційне захворювання, зумовлене дією нейротокси­ну вегетативної форми Clostridium botulinum.

Актуальність.

Етіологія. Збудник ботулізму — Clostridium botulinum — нале­жить .до роду клостридій. Це палички довжиною 3,4—8,6 мкм з за- округлчіми кінцями, рухливі. Збудник ботулізму здатний утворю­вати високостійкі спори, розміри яких перевищують діаметр па­лички. Тому вони й одержали назву Clostridium, що означає «ве­ретено».

Вегетативні форми збудника малостійкі до несприятливих чин­ників навколишнього середовища і швидко гинуть при нагріванні понад 60 °С. Спори ж витримують кип’ятіння протягом 3—5 г. У висушеному стані зберігають життєздатність десятки років. Во­ни переносять і дуже низькі температури — навіть —253 °С, а при —16 ⁰C переживають протягом року, частково піддаючись руй­нуванню і звільнюючи при цьому токсин. Тому продукти, забруд­нені спорами, після розморожування можуть стати небезпечними.

Збудник ботулізму — суворий анаероб, при розмноженні в гер­метично закритих банках м’ясних чи овочевих консервів, у товщі шматка риби, шинки, ковбаси виробляє нейротоксин. Нейроток­син — це комплекс, що складається з власне нейротоксину, гем­аглютиніну, нетоксичного білка. Кристалічний ботулотоксин у 10— 100 млн разів токсичніший від ціаністого калію; захищений від сонячного світла, запаяний в ампулах, він зберігається близько 13 років.

У кислому середовищі токсин стійкий, у лужному він швидко нейтралізується. Алкоголь, високі концентрації харчової солі (по­над 11 %), цукру (понад 55%) знижують дію токсину, крох­маль — посилює її. Ботулінічний токсин руйнується під дією темпе­ратури 100 ⁰C за 10—15 хв.

За видом токсину розрізняють 7 типів збудника, що позначаю­ться літерами А, В, C, D, Е, F, G. Деякі автори за ступенем утво­рення токсину поділяють тип C на Ci і C₂.

Патологію людини визначають в основному збудники А, В, Е, F; у тварин — частіше зустрічаються C і D. Вважають, що боту­лізм «м’ясний» (яловичина, шинка, ковбаса) пов’язаний із збуд-

ником типу В, «рибний» (риба в’ялена, копчена, балик) — з типом Е, «рослинний» (мариновані гриби, овочі, фрукти) — з типом В і А.

Патогенез захворювання складний і остаточно ще не з’ясований.

Деякі автори вважають, що ботулізм — харчова токСикоінфек- ція. Efa користь цієї точки зору свідчать такі аргументи: різна три­валість інкубаційного періоду, що можна пояснити триваючим на­копиченням токсину внаслідок проростання спор у кишківнику; у деяких хворих захворювання набуває хвилеподібного перебігу з повторними важкими ознаками ботулізму; при дослідженні трупів уже через 2—3 г після смерті чисту культуру збудників можна виділити з усіх тканин, у тому числі й з головного мозку. Все пе­релічене підтверджує думку, що прояв патогенних властивостей мікробів пояснюється одночасною дією збудника та його токсинів, під впливом ⅛khxзростає проникливість тканин, змінюється імун­ний стан організму, іноді продукується антитоксин.

Розділяючи це уявлення про токсикоінфекційну природу боту­лізму, клініцисти рекомендують призначати хворому не тільки ан­титоксичну сироватку, але й анатоксин та антибіотики. Переважна більшість учених розглядають патологічний процес при ботулізмі як результат харчової інтоксикації.

Всмоктування токсину в лімфатичну та кровоносну системи від­бувається переважно у верхньому відділі тонкої кишки та в шлун­ку.

При ботулізмі первинно вражаються великі мотонейрон# перед­ніх рогів спинного мозку й аналогічні ядра рухових черепних нер­вів. Порушення моторної іннервації скелетних м’язів розвиваєть­ся вторинно. При цьому вражаються черепні нерви, які іннерву- ють глотку, гортань, язик і особливо ядра спинного мозку, що при­зводить до розладу іннервації діафрагми і міжреберних м’язів. Ураження міокарда виникає внаслідок дії токсину на центральні та периферичні відділи блукаючого нерва.

Провідну роль у розвитку ботулінічної інтоксикації відіграють усі види гіпоксії, які виникають внаслідок як прямої дії токсину, так і порушень обміну.

Імунітет проти токсину не виникає. Антигени утворюються тіль­ки по відношенню до вегетативної форми збудника. Після перене­сеного захворювання зберігається стан підвищеної сприйнятливості до повторного зараження з високою вірогідністю летального кінця.

Джерело збудника інфекції не може вважатись визначеним. За­раз не існує єдиного погляду на це питання. Значна частина нау­ковців відносять Cl. botulinum до звичайних сапрофітів грунту, а саму хворобу — до так званих сапронозів. Вважається, що гос­подарська діяльність людини призводить до забруднення навко­

лишнього середовища органічними речовинами і створює умови, які сприяють їх накопиченню. В свою чергу інфікованість грунту і води відкритих водойм анаеробними бактеріями зумовлює інфі­кованість різних тварин та риби, трупи яких стають середовищем для інтенсивної репродукції збудника.

Інша група вчених (до неї належав і Л. В. Громашевський) джерелом Cl. botulinum вважає різних тварин і риб, у кишках яких ці мікроби накопичуються як сапрофіти і разом з екскремен­тами забруднюють грунт. Збудники ботулізму знайдені в кишках свиней, малої рогатої худоби, гризунів, птахів, риб, молюсків, ра­коподібних.

В останні роки у колишній Чехо-Словаччині спостерігався ма­совий падіж водоплавної птиці (дикої та свійської) внаслідок отруєння ботулотоксином.

Деякі дослідники вважають, що Cl. botulinum у процесі цирку­ляції в зовнішньому середовищі та організмі тварин зазнає змін, які ведуть до Чергування різних фаз розвитку збудника: фаза са­профітного існування за рахунок мертвих органічних субстратів змінює фазу онтобіозу в травному каналі тварин. Найбільш сприят­ливим середовищем для розмноження і токсиноутворення CL bo­tulinum є трупний матеріал. Посмертна дифузія збудника з кишок у всі органи і тканини супроводжується активним токсиноутворен- ням. Труп таким чином насичується вегетативними формами та токсином. Постійна циркуляція збудника в природі підтримується поїданням трупів тварин іншими представниками тваринного світу з наступним захворюванням. Попадання спор у травний канал здо­рових тварин абсолютно безпечне. Але в разі загибелі тварини — носія спори в кишках, трупа проростають, починається їх посмерт­на міграція з кишок у тканини.

Потенційне джерело збудника перетворюється на реальне.

Механізм передачі — оральний. Забруднення харчових продук­тів відбувається різними шляхами. Порушення правил розробки туш тварин може призвести до забруднення м’яса вмістом кишок. Ковбасні вироби забруднюються від погано вичищених кишок, що їх використовують як оболонку, або від забруднених рук праців­ників м’ясопереробних комбінатів.

Забруднення м’яса риби пов’язане з її виловом за допомогою колючого знаряддя, тривалим зберіганням риби з невидаленими нутрощами, а також приготуванням баликів, коли разом із сіллю втираються мікроорганізми, тим більше, що посмертні зміни в тка­нинах зумовлюють їхню підвищену проникливість.

Свіжоприготовлені продукти не можуть спричинити захворю­вання на ботулізм навіть за умови забруднення спорами Cl. botu­linum. Спори перетворюються у вегетативні форми, розмноження яких призводить до накопичення токсину, в процесі тривалого збе-

рігайня продукту при певному температурному режимі без досту­пу кисню.

Консервування м’яса, овочів, грибів, фруктів у домашніх умо­вах без дотримання певних правил призвело до росту захворюва­ності на ботулізм.

У немовлят причиною отруєння може бути мед. Парентеральне зараження призводить до ранової інфекції.

Роль консервів у розвитку захворювань неоднакова. За здатніс­тю до токсиноутворення їх поділяють на 3 групи: 1) м’ясні та риб­ні консерви — токсиноутворення починається через 3—4 дні; 2) консервовані продукти рослинного походження — токсин утворю­ється через 5—6 міс; 3) консерви рослинного походження, в яких навіть протягом 8 міс токсиноутворення не спостерігається (ква­шена капуста, компоти, соки тощо). В цих продуктах токсино­утворення можливе тільки за наявності супутньої мікрофлори, особливо цвілевих грибів.

Захворюваність на ботулізм невелика за показниками. Справж­ньої статистики ботулізму немає. У світі щорічно реєструється 10 000—20 000 захворювань. В Україні — в середньому по 53 ви­падки за рік (за ЗО років).

Летальність становить 27,9 % при ботулізмі, що зумовлений токсином типу А, 8,5 % — типу В, 32,9 % — типу Е.

Важкість перебігу та термін одужання залежать не тільки від серологічного варіанта збудника, а й від кількості занесених в організм CL botulinum та їх токсинів. Найвищі показники леталь­ності в дитячому та літньому віці, що, мабуть, залежить від кіль­кості токсину на одиницю маси тіла та загального статусу.

Сезонність носить весняно-літній характер, максимум захворю­ваності реєструється в травні. Незначний підйом відзначено зимою (грудень). Весняний підйом відбувається за рахунок вживання рибних і м’ясних продуктів, зимовий — вживання консервів.

Ураженість ботулізмом населення України розподілена по те­риторії нерівномірно. Відзначено ріст захворюваності та кількості осередків з півночі на південь (від Полісся до лісостепу і степу). При цьому можна виділити 3 комплекси областей з високим рів­нем ураженості людей ботулізмом: І (степова зона) —Запорізька, Донецька, Херсонська області та Республіка Крим; II (західна частина лісостепу) — Тернопільська, Хмельницька, Івано-Франків­ська області; III (центральна частина лісостепу) —Черкаська, Кіровоградська, Полтавська області.

У степу і західній частині’ лісостепу зростає доля ботулізму ти­пів В і А, в центральній частині лісостепу (басейн р. Дніпра) пе­

реважає ботулізм Е, що й зумовлює найвищі показники леталь­ності.

Особливості епідеміології ботулізму в сучасних умовах поро­джуються особливостями харчування на різних територіях Украї­ни і різних груп населення.

Існують 3 відносно незалежні форми * ботулізму — харчовий, рановий і ботулізм немовлят («захворювання без крику»). Хар­човий ботулізм складає понад 99 % від усіх випадків захворювань. Він спричинюється токсином, що міститься в харчових продуктах; котрі тривалий час зберігалися. При рановому ботулізмі токсин продукується мікроорганізмом в інфікованих ранах, а при ботуліз­мі немовлят — у травному каналі.

Інкубаційний період триває від кількох годин до 10 і навіть 14- днів. При рановому ботулізмі він становить 4—14 днів. Існує нерізка зворотна залежність між тривалістю інкубаційного періо­ду і важкістю захворювання, однак бувають випадки, коли важкі і навіть летальні форми розвиваються після граничного періоду інкубації.

Протиепідемічні заходи. Оскільки хвора на ботулізм людина епідеміологічної небезпеки не становить,.„ізоляція її не є обов’яз­ковою? Рання діагностика та госпіталізація необхідні для забез­печення ефективного лікування з метою збереження життя потер­пілому. Як правило, хвороба починається гостро. У ²/з пацієнтів це — нудота, блювання (3—5 разів) та пронос (2—4-кратний). Наступний' період хвороби супроводжується пригніченням мото­рики травного каналу аж до паралічу кишок. У подальшому не­врологічна симптоматика окреслює перебіг хвороби. Це «туман» перед очима, роздвоєність контурів предметів, звуження очних щі­лин за рахунок птозу повік. Серед ранніх симптомів — розлад ков­тання, гнусавість мови. Обов’язковий симптом навіть при легких формах ботулізму — м’язова слабкість. Особливо небезпечною є слабкість міжреберних м’язів та м’язів живота і діафрагми, що веде до гострої дихальної недостатності і смерті хворого.

Клінічний діагноз обов’язково повинен бути підтверджений ре­акцією нейтралізації токсину, яку проводять у 2 етапи. Спочатку в крові хворого, калу, блювотних масах, у промивних водах шлун­ка, в залишках підозрюваних продуктів виявляють ботулінічний токсин за допомогою суміші сироваток А, В, С, Е, F. При наяв­ності позитивної реакції визначають тип токсину.

Матеріал, що взятий від хворого, використовують і для виді­лення культури збудника на спеціальних поживних середовищах.

Ефективність лікування хворих залежить від того, наскільки рано було встановлено діагноз.. Нейтралізувати в крові токсин можна за допомогою внутрішньом’язового введення специфічної протиботулінічної гетерогенної сироватки в дозі не більше ніж

30 000 MO типів А та E і 15 000 MO типу В на добу протягом 3— 4 днів.

Необхідно виявити всіх осіб, що- вживали в їжу недоброякісний продукт, для своєчасного промивання шлунка і товстої кишки. За особами, що мали з хворим загальне джерело харчування, вста­новлюють медичний нагляд на 10—12 днів. Забороняється реалі­зація ураженого продукту. Залишки продуктів, які підозрюють як чинники передачі, знищують.

З метою запобігання випадкам ботулізму треба дотримуватися деяких обов’язкових правил.

Технологія обробки харчових продуктів на державних підпри­ємствах практично виключає можливість виникнення ботулізму.

Особливого значення для профілактики ботулізму набуває нині науково обгрунтована санітарно-освітня робота серед населення.

Для консервування треба використовувати тільки доброякісні, без ознак псування овочі, ягоди, фрукти. Сировину необхідно ре­тельно промивати чистою проточною водою для видалення залиш­ків грунту. Однак промивання грибів не забезпечує належної їх чистоти. Кип’ятіння в домашніх умовах не може знищити споро­носну паличку ботулізму, яка при сприятливих умовах проростає і продукує токсин. Тому герметизація слоїків із грибами в домаш­ніх умовах взагалі неприпустима. Засолку та маринування грибів краще за все проводити в бочках та емальованому посуді, відкри­тому для доступу повітря. Маринад готують з розрахунку 2 сто­лові ложки солі на 1 л води та 2 столові ложки 80 % оцту на 1 л грибів з маринадом. Перед вживанням гриби промивають гарячою водою, готують свіжий маринад або смажать. Якщо слоїки з ма­ринованими грибами герметизуються, то їх треба зберігати при температурі 0—З °С, а перед вживанням кип’ятити 20—ЗО хв.

Ягідні, овочеві, фруктові консерви треба зберігати при низькій температурі, перед вживанням кип’ятити протягом 15—20 хв і вжи­вати того самого дня. Овочі (зелений горошок, огірки, кабачки та ін.), що не містять кислот, консервують тільки з додаванням оц­тової або лимонної кислоти.

Приготовлені в домашніх умовах сирокопчені шинки, ковбаси, балики перед вживанням треба кип’ятити або прогрівати в духов­ці протягом ЗО—40 хв.

Специфічна профілактика. Активну ' імунізацію ботулінічним анатоксином проводять за показанням певним групам населення та особам, що працюють з токсином у бактеріологічних лабора­торіях.

З профілактичною метою всім особам, що мали з хворим одне джерело харчування, вводять протиботулінічну сироватку в дозі ,5000—10 000 MO типів А, В, С, Е.

Специфічну терапію проводять протиботулінічною сироваткою й анатоксином. Замість гетерогенної сироватки для лікування

хворих перспективним є протиботулінічний людський імуногло- булін.

Епідеміологічний нагляд включає такі заходи: 1) навчання всіх медичних працівників методів раннього виявлення хворих, діагнос­тики та специфічної терапії ботулізму; 2) на кожен випадок боту­лізму як на харчову токсикоінфекцію встановленої етіології подає­ться екстрене повідомлення; 3) виступи не рідше ніж 2 рази протя­гом року з лекціями, бесідами по телебаченню, радіо та в періодичній пресі; 4) постійний контроль за додержанням техноло­гічного та санітарного режиму виробництва консервів на державних підприємствах та підприємствах агропрому, кооперації; 5) постій­ний контроль за правилами тривалого зберігання м’ясних та риб­них виробів (температура нижча за IO^oC, постійна вентиляція); 6) у разі виявлення бомбажних банок, незвичного вигляду чи за­паху консервів вони підлягають знищенню; 7) заборона продажу на базарах консервів домашнього виготовлення (в’ялена та коп­чена риба, шинка, консервовані гриби, фрукти, овочі в герметично закритих банках).