Ocna

Ocna — острое высококонтагиозное вирусное заболевание из числа карантинных инфекций, основными проявлениями которого являются выраженная интоксикация, характерные высыпания на слизистых оболочках и коже, изменения которых происходят строго циклически.

Синонимы: натуральная оспа, черная оспа.

Лат. — variola vera.

Англ. — smallpox.

C начала 80-х годов ХХв. оспа перестала тревожить жителей нашей планеты. Она считается побежденной, и даже прививки против этой болезни отменены. Ocny не стали включать в число инфекционных болезней, изучение которых обязательно студентами медицинских институтов, не читались лекции по этой проблеме. Однако последние мировые события дают основание говорить о нарастающей напряженности, обусловленной терроризмом, в том числе биотерроризмом. Лаборатории, культивирующие вирус оспы и занимающиеся его изучением, существуют, а поэтому не исключается и возможность использования этого вируса в качестве фактора агрессии. Вот почему мы посчитали необходимым включить сведения об оспе в эту книгу.

Краткие исторические сведения. Ocna — одна из древнейших болезней человека. До сих пор еще нет четкого ответа на вопрос — откуда эта болезнь проникла в человеческую популяцию. Ha этот счет существуют две теории. Согласно первой, оспа человека произошла от оспы травоядных животных (наиболее убедительный аргумент — наличие перекрестного иммунитета между коровьей и человеческой оспой). Сторонники второй теории утверждают, что наиболее вероятным «родственником» оспы человека была оспа обезьян (в доказательство приводят случаи обезьяньей оспы у человека). Ho все исследователи сходятся во мнении, что зародилась оспа в Азии, а на другие континенты пришла из Индии и Китая.

O болезни «старой, как горы», описания которой дают основание говорить, что речь идет именно об оспе, имеются сведения в научных трактатах, относящихся к IV—III тысячелетиям до н.

болезнь под очень красочными названиями, отражающими как ужас людей, сталкивающихся с нею, так и особенности течения («черная смерть», «кара богов», «небесные цветы» и др.).

История сохранила немало сведений об опустошительных эпидемиях оспы, свирепствовавших в странах Азии. Так, в III в. до н.э. огромные потери понесли войска Александра Македонского при вторжении в Индию. B начале нашей эры (II в.) разразилась одна из крупнейших эпидемий, продолжавшаяся около 15 лет («моровая язва Антонина»), B сочинении Русского медико-филантропического комитета за 1805 г. есть такие слова: «Между болезнями, коим подвержен род человеческий, исключая моровой язвы, нет, конечно, опустошительнее и убийственнее оспы. Она пагубнее самой страшной войны, ибо война бывает только местно, оспа, напротив того, свирепствует между целыми народами...».

B Европу оспа была завезена, как полагают историки, в VI в. н.э., когда начала процветать работорговля и поток невольников с востока хлынул на запад. Уже в это время (570 г. н.э.) были зарегистрированы крупные эпидемии во Франции и Италии. Тогда же и появилось современное название болезни — «variola» (от varus — прыщ). Ho в то время еще четкого разграничения болезней, протекающих с высыпаниями, не было. Первое четкое клиническое описание оспы дал арабский врач Rhazes (850—923). Позже оспе были посвящены работы Авиценны (980—1037), позволившие отдифференцировать ее от кори и некоторых других болезней, протекающих с экзантемами, он же обратил внимание на высокую степень заразности этой болезни.

Как известно, средние века характеризовались почти непрерывными войнами, крестовыми походами, что способствовало распространению оспы по всей территории Европы. Тогда же существовало твердое убеждение, что «избегает оспы только тот, кто не живет достаточно долго, чтобы ее дождаться». B XVII в. в Европе от оспы погибли 60 млн человек, а в России у 14 из 15 взрослых на коже имелись оспины.

B XVlB. испанскими колонизаторами уже после 1-го путешествия Колумба, оспа была завезена в Америку, где вымирали, заразившись, целые племена. Считают, что оспа в значительной мере способствовала проникновению европейцев в Америку, так как резко снизила боеспособность аборигенов. Колонизаторы искусственно поддерживали эпидемию на континенте, развешивая одежду, смоченную гноем, в местах обитания местных жителей.

Безусловно, человечество искало способы борьбы с этой страшной болезнью (умирали 40—60 % заболевших). До нас дошли сведения о том, что еще в X в. до н.э. в Китае и Египте обратили внимание на то, что переболевшие даже легкими формами оспы повторно не

болеют. Поэтому делались попытки искусственного заражения детей в надежде на то, что они в последующем будут избавлены от тяжелых форм болезни. Методы заражения были самые разные: новорожденному запястье перевязывали ниткой, смоченной в гное больного; здоровых детей одевали в рубашки, пропитанные гноем больных; в нос здоровых вдувались оспенные корочки; в подмышечные области вкладывали смазанные гноем монеты; здоровых обкалывали иглами или хлестали прутьями, смоченными гноем; давали глотать оспенные струпья и т.д. B одной из древних индийских книг («Книга жизни») приведено даже подробное руководство по таким прививкам: «Возьми с помощью ланцета оспенную материю, между локтем и плечевым суставом сделай прокол на руке другого человека до крови, а когда гной войдет в кровообращение, обнаружится лихорадка ...» Несмотря на то что этот метод не гарантироваллегко- го течения болезни и, следовательно, сохранение жизни, он получил широкое распространение на востоке и название «вариоляция» (от variola — оспа).

B Европу сведения об этом методе защиты от оспы были привезены в 1721 г. леди Монтегю (Montagu), женой английского посла в Константинополе. Поверив в защитные возможности вариоляции, она сделала прививку себе и своей дочери. Ей удалось убедить короля ГеоргаІ подвергнуть добровольной вакцинации узников Ньюгейтской тюрьмы.

B России к этому времени сложилась чрезвычайно тяжелая эпидемическая обстановка. B XVII в. в Сибири от оспы погибла почти треть населения. B XVIII в. ежегодно от оспы умирали более 400 тыс. человек. Накануне свадьбы от оспы умер император Петр II, болезнь свирепствовала и в дворцовых покоях. Bce это заставило императрицу Екатерину II обратиться к опыту стран, уже признавших вариоляцию как метод защиты. Ho прежде чем прибегнуть к вакцинации подданых, Екатерина II решает испытать метод на себе. «Мне советовали привить оспу сыну. Я отвечала, что было бы позорно не начать с самой себя, и как ввести оспопрививание, не подавши примера?» — пишет она прусскому королю Фридриху II. B октябре 1768 г. под наблюдением английского врача T. Димсдаля, известнейшего в Европе специалиста по вариоляции, эта процедура была произведена императрице, а спустя Знед— наследнику, великому князю Павлу Петровичу. Bce прошло благополучно, «весь Петербург» бросился прививать себе оспу, а придворный поэт В. Майков сочинил даже стихи, в которых были такие слова:

.,.Россия посреди утех своих страдала,

Когда она вреда от оспы ожидала;

Теперь скончался страх,

Мы полны все отрады,

Узря, что язвы сей спаслась Екатерина,

Узря спасенного ея любимца сына ...

(цит. noA. KpbUiOBy, 1990).

Высочайшим указом семилетний ребенок, у которого был взят материал для вариоляции высочайших особ, был возведен в дворянское достоинство и получил фамилию Оспенный.

Постепенно вариоляция получает признание и начинает широко применяться практически во всех странах Европы. Ho осложнения, сопровождавшие эту процедуру, возможность заражения разными болезнями (прежде всего сифилисом, гулявшим по Европе), нередко тяжелое течение привитой оспы, приводящей даже к смерти, все-таки не удовлетворяли ученых и практиков, заставляли искать новые средства и методы борьбы с этим недугом.

Совершенно новое направление борьба с оспой приобрела после публикации результатов выдающихся работ английского врача

Э. Дженнера (E. Jenner, 1749—1823). Он обратилвнимание на то, что доярки, переболевшие коровьей оспой, не болеют оспой человека (натуральной оспой). Свои наблюдения, сбор информации он начал еще в 1788 r., а 1796—1798 гг. провел серию исследований, подтвердивших его наблюдения, — человек, которому был введен материал, взятый от коров, больных оспой, становится невосприимчив к заражению оспой человека. B 1798 г. он опубликувал результаты своих исследований, предлагая метод вакцинации (от vacca — корова) как альтернативу вариоляции.

Методвакцинации, постепенно совершенствуясь, быстро доказал свою эффективность и вытеснил вариоляцию. Кстати, Англия была последним европейским государством, отказавшимся от вариоляции и принявшим закон об обязательной вакцинации, а первой страной, принявшей такой закон, была Германия (1875), убедившаяся в эффективности вакцинации на собственном опыте: в период фран- ко-прусской войны (1870—1871) заболеваемость и смертность среди вакцинированных солдат германской армии были соответственно в 12 и почти 30 раз меньше, чем в армии французов. He случайно было сказано: «Ланцет Дженнера спас гораздо больше человеческих жизней, чем погубила шпага Наполеона» (Д. Симпсон).

B России первая вакцинация была произведена в 1801 г. воспитаннику Московского воспитательного дома Антону Петрову; в память об этом событии особым указом он получил фамилию Вакцинов. Ho обязательная вакцинация была введена только в 1885 г. лишь для од-

ной категории населения — поступающих в школу детей, позже — для других лиц.

Ho и этих, далеко не полных мер оказалось достаточно, чтобы заболеваемость оспой к концу XIX в. начала резко снижаться. B это время смертность от кори и скарлатины уже превышала смертность от оспы.

Новый толчок к изучению «старой, как мир» болезни дали работы Д. Гварниери (G. Guarnieri), обнаружившего в 1893 г. при натуральной оспе в клетках пораженного эпителия характерные включения (тельца Гварниери), и Э.

B XX в. борьба с оспой продолжалась во всем мире. B Советском Союзе еще в 1919 г. В.И. Лениным был подписан указ об обязательном оспопрививании и уголовной ответственности за уклонение от него. B 1937 г. в Советском Союзе оспа была ликвидирована. Активно шла борьба и в других странах мира, благодаря узаконенной обязательной вакцинации, четко налаженной системе оповещения, карантинных мероприятий.

B 1958 г. оспа была зарегистрирована в 63 странах мира, но успехи в борьбе с нею дали возможность в 1958 г. на VII пленарном заседании Всемирной ассамблеи здравоохранения (ВАЗ) принять резолюцию, предусматривающую необходимость повсеместной ликвидации оспы, поскольку наличие эндемичных очагов могло полностью обесценить проводимые противоэпидемические мероприятия за счет завозных случаев. Такие случаи регулярно регистрировались в странах Европы, давно избавившихся от «своей» оспы. A в Москве в 1959 г. была даже вспышка завозной оспы, при которой заболели 46 человек, 3 из них умерли.

C 1967 г. началась активная реализация программы ВАЗ: было задействовано все мировое сообщество, была разработана четкая система выявления больных (подворные обходы, премии об информации о заболевших, за вакцинацию и т. д.) и вакцинации населения самых глухих и отдаленных регионов. И результат не замедлил сказаться: уже в 1971 г. оспа регистрировалась лишь в 16 странах, в 1973 — эндемичными оставались лишь 5 стран, а в октябре 1977 г. в Сомали был зарегистрирован последний «дикий» случай оспы. Уже в мае 1980 г. XXXIII сессия ВАЗ торжественно провозгласила, что «...мир и все народы земли одержали победу над оспой, бывшей одной из самых опустошительных болезней, которая с самых ранних времен охватывала эпидемиями многие страны, оставляя после себя смерть, слепотуиуродство...».

Актуальность. Ликвидация оспы на нашей земле вовсе не означает, что люди должны забыть об этой болезни, как о кошмарных стра-

ницах своей истории. Дело в том, что по постановлению ВАЗ было решено сохранить вирус оспы в нескольких лабораториях для научных целей, позволяющих усовершенствовать методы борьбы с этой инфекцией и контроля над нею. Это необходимо потому, что неисповедимы пути трансформации возбудителей болезней животных, прежде всего оспы, которая может стать опасной для человека (ведь зарегистрированы уже случаи заболевания человека оспой обезьян).

He исключается возможность инфицирования от трупов погибших от оспы и хранившихся в вечной мерзлоте, а также от лабораторных культур вируса оспы — внутрилабораторного инфицирования людей с последующим распространением инфекции. K тому же не исключено, что вирус оспы сохраняется не только в лабораториях, контролируемых ВОЗ, могут существовать секретные лаборатории, работающие с этим вирусом. A отсюда — возможность использования вируса оспы как биологического оружия, что может оказаться несравненно опаснее, чем известные всему миру недавние террористические акты с использованием возбудителей сибирской язвы.

Если вирус оспы будет применен как оружие массового поражения, человечество окажется абсолютно беззащитным: все люди, родившиеся после 1980r., не вакцинированы (вакцинация отменена решением ВАЗ в связи с ликвидацией оспы), те же, кто был вакцинирован раньше, давно утратили иммунитет, так как для его поддержания необходима ревакцинация. C учетом активной миграции населения, использования быстрых средств передвижения эпидемия, возникшая в одном регионе, быстро, в течение нескольких дней, может охватить весь земной шар.

Борьба с возникшей эпидемией оспы потребует огромных экономических затрат. По данным ВОЗ, до ликвидации оспы страны мира ежегодно тратили на борьбу с этой инфекцией (санитарная охрана границ, производство вакцины и вакцинация, выявление и лечение больных оспой, лечение поствакцинальных осложнений и т. д.) около 1 млрд долларов США. Сейчас эта сумма может значительно увеличиться, учитывая особенности сложившихся межгосударственных отношений, увеличившееся число жителей на нашей планете.

Этиология. Возбудитель оспы входит в семейство Poxviridae (рис. 42).

Поксвирусы содержат двунитевую линейную ДНК, имеют общий для всего семейства нуклеопротеидный антиген — NP и ряд особенностей, отличающих их от других вирусов:

— это крупные вирусы, достигающие размерадо 250 нм, а вирус оспы — вообще самый крупный из известных вирусов (до 450 нм);

— вирусы имеют весьма своеобразную форму кирпича с бугристой поверхностью;

Рис. 42

Классификация семейства Poxviridae

— химический состав вирусов достаточно сложен и приближается к составу бактерий;

— только ДНК-содержащие вирусы этого семейства способны размножаться в цитоплазме пораженных клеток, куда проникают способом эндоцитоза;

— для выделения вируса используют лабораторных животных (чувствительность их к различным представителям этой группы вирусов отличается), а также куриные эмбрионы, клетки VERO, HeLa;

— только эти вирусы способны в процессе репликации синтезировать некоторые энзимы, отсутствующие у других вирусов;

— вирусы достаточно стабильны в центральном регионе генома, но менее — в терминальных, за счет чего возможно формирование генетических вариантов;

— поксвирусыдостаточно устойчивы кдействию дезинфицирующих веществ и температурных факторов: так, они способны сохранять жизнеспособность в течение нескольких месяцев при комнатной температуре и несколько лет — при температуре — 20 0C1 выдерживают высушивание в течение нескольких месяцев, действие хлорамина — в течение 2 ч, 0,2 % раствора формальдегида — до 24 ч. Они хорошо сохраняются в 50 % растворе глицерина (в течение нескольких лет), в связи с чем глицерин используется как консервант, но быстро инактивируются при действии прямых солнечных лучей;

— при размножении вирусов в пораженных клетках образуются характерные включения — тельца Гварниери, представляющие собой колонии вирусов.

Возбудители рода Orthopoxvirus, куда входит и вирус оспы, морфологически практически неразличимы, дифференцируют их по чувствительности к ним лабораторных животных, температурным условиям роста, характеру роста на хорионаллантоисной оболочке куриных эмбрионов и культуре клетокУЕйО.

Кроме нуклеопротеидного антигена, общего для всех поксви- русов, вирус оспы имеет растворимый антиген (LS), содержащий термолабильную фракцию L (разрушается при температуре 60 °С) и термостабильную S (выдерживает температурудо 100 0C). B зараженном организме вызывает появление гемагглютининов, вирус- нейтрализующих и комплементсвязывающих антител.

Вирус оспы имеет 2 штамма:

— вирус, вызывающий классическую оспу (variola major) с тяжелым течением и летальностью до 50 %;

— возбудитель алястрима (variola minor), для которой характерно нетяжелое течение с летальностью до 1 %.

Главным отличием этих вирусов является способность возбудителя алястрима размножаться в культуре тканей и вызывать цитопа- тический эффект при более низкой температуре, чем возбудитель классической оспы.

Вирусом оспы в условиях лаборатории можно заразить новорожденных мышей (введение материала непосредственно в мозг вызывает у них генерализованную инфекцию и смерть), некоторых приматов. Взрослые мыши к вирусу оспы нечувствительны.

Эпидемиология. Источник инфекции — только человек с 1-го дня болезни до отпадения струпов и корочек. Максимум заразительности приходится на 3—9-й день, что клинически соответствует периоду высыпаний.

Вирус оспы обладаетдермотропностью, у больного они в большом количестве находятся в слюне (особенно при наличии высыпаний на слизистой оболочке полости рта), отделяемом из носа, конъюнктивы, а в период образования кожных пузырьков — в их содержимом. B начальный период болезни много вирусов содержится в крови (ви- русемия). A если учесть устойчивость вируса во внешней среде, способность длительно (несколько недель) сохраняться при комнатной температуре, становятся понятными основные пути его распространения:

— чаще всего инфицирование происходит воздушно-капельным путем, поскольку именно через слизистую оболочку верхних дыхательных путей происходит наиболее активное выделение и внедрение вируса; при этом заразиться можно как при непосредственном общении с больным, так и при вдыхании воздуха, содержащего частички высохшей крови, слизи, слюны;

— заражение может произойти при попадании инфицированного материала (содержимого везикул, пустул, корочек) на кожу здорового человека, если на ней имеются даже незначительные повреждения (инокуляция вируса). При этом на месте инокуляции на 7—8-й день, еще до появления общих симптомов, возникает местная реакция (как при вариоляции). Реализация такого способа передачи инфекции может произойти при прямом контакте с больным и непрямом — через предметы обихода;

— заразиться можно при работе с кровью больного на стадии ви- русемии (чаще этому подвержены манипуляционные медсестры, сотрудники лабораторий).

Наибольшую опасность в эпидемиологическом отношении представляют больные с атипичными и легкими формами оспы, что объясняется сложностью выявления таких больных, поздней их госпитализацией. Больные, которые были ранее вакцинированы, болеют легче, чем невакцинированные, к тому же у них в отделяемом из везикул, пустул и в корочках содержится меньше вирусов. Ho они тоже представляют собой весьма опасную в эпидемиологическом плане группу, поскольку постановку диагноза может затруднять легкое течение болезни, а также слепая вера во всемогущество прививок, при этом забывают о том, что ни одна вакцинация не дает гарантии обязательной защиты. K томуже вакцинация может обеспечитьдостаточно напряженный иммунитет лишь в течение 5 лет, тогда как перенесенная болезнь обеспечивает пожизненный иммунитет; имеются лишь единичные сведения о повторных случаях оспы у переболевших.

Восприимчивость к оспе очень высокая, практически всеобщая. Тем не менее, сказываются еще и некоторые генетические различия. Так, значительно тяжелее болеют люди, имеющие группу крови A(II)1 что объясняют наличием у них общих антигенов с вирусом оспы, а отсюда — неполноценный иммунный ответ. Имеются данные о том, что в Индии среди невакцинированных контактных заболевают лишь около 37,5—45 % лиц (В. Тудор, И. Страти, 1981).

Носительства при оспе не бывает.

Классификация. Несмотря на то что уже четверть века случаи заболевания «дикой» оспой (т.е. заболевания, возникшего в результате заражения не в лабораторных, а естественных условиях) не регистрируются, ВОЗ решила сохранить ее в МКБ-10 в целях эпидемического надзора (ВОЗ — Оспа).

Для клинициста необходима большая детализация классификации, позволяющая прогнозировать течение и исходы болезни. Наличие двух штаммов возбудителей определяет существование:

— классической оспы (variola major);

— алястрима (variola minor) — эта форма оспы протекает легко, летальность не превышает 1 %.

Классическая оспа (далее — оспа) может с учетом тяжести иметь течение:

— легкое, с вариантами: вариолоид (varioloidum);

оспа без сыпи (variola sine exanthemate); оспа без лихорадки (variola afebrilis);

— средней тяжести, с вариантами:

дискретная (несливная оспа — variola vera discreta); доброкачественная сливная оспа (variola confluens benignus);

— тяжелое, с вариантами:

злокачественная сливная оспа (variola confluens malignus); пустулезно-геморрагическая, или черная оспа (variola pustulosa haemorrhagica, seu variola nigra);

молниеносная оспенная пурпура (purpuravariolosa fulminans).

Патогенез оспы остается еще недостаточно изученным. Строго засекреченные новейшие сведения о результатах работ, проводимых в специальных лабораториях, позволяют пользоваться лишь теми данными, которые были получены еще в 60—70-е годы прошлого столетия. Удачную схему патогенеза предлагают H.M. Лобан, H.H. Плотников (1970) — рис. 43.

Выраженный токсикоз на фоне большой вирусемии обусловлен действием вирусов на сосуды с повышением их проницаемости и появлением околососудистых инфильтраций, кровотечений. Дермотропность вируса проявляется преимущественным поражением кожи и практически всех слизистых оболочек. Этапность высыпаний, характерную для оспы, объясняют разной чувствительностью клеток эпителия в зависимости от его локализации. Появление новых высыпаний прекращается обычно к началу 2-й недели болезни, что объясняют не только появлением защитных антител, но и развитием местного тканевого иммунитета, действием интерферона.

Размножение вирусов в коже на фоне вторичной вирусемии со-

Рис. 43

Схема патогенеза оспы (по H.M. Лобану и H.H. Плотникову, 1970, с незначительными изменениями)

провождается цепью последовательных изменений, отражающих четкую этапность процесса.

B месте локализации возбудителя сначала наступает воспалительная инфильтрация клеточными элементами сосочкового слоя и набухание эпидермиса, что клинически проявляется сначала в виде пятна (инфильтрация), а затем и папулы. B дальнейшем в процесс вовлекается мальпигиевый (ростковый) слой, где в результате дегенеративных и деструктивных процессов формируются пустоты между клетками, которые заполняются серозной жидкостью (лимфой); таким образом образуются многокамерные пузырьки (везикулы), разделенные эпителиальными тяжами, идущими от основания пузырька к верхушке. Постепенное увеличение пузырька за счет продолжающихся поступления лимфы и размножения неповрежденных клеток по периферии пузырька приводит к тому, что периферия его приподнимается, а центр западает, так как пронизывающие тяжи не позволяют приподняться центру пузырька. Формируется характерное пупкообразное вдавление в центре везикулы. B дальнейшем в полость везикулы мигрируют из сосудов дермы лейкоциты (везикулы превращаются в пустулы), а при тяжелом течении туда проника- ютдаже эритроциты, вследствие чего пустулы приобретаюттемный (и даже черный) цвет. Постепенно идет и расплавление эпителиальных тяжей в пустуле, в результате чего исчезает пупковидное вдавление (оно может появиться снова уже на 3-й неделе болезни, если пустула, не вскрывшись, начинает подсыхать). B последующем на поверхности вскрывшихся и невскрывшихся пустул образуются корочки (16—17-й день), которые постепенно отторгаются.

При легких формах болезни процесс может быть поверхностным, не затрагивающим глубокие слои и локализующимся только в пределах эпидермиса. B этих случаях после отторжения корочек остается лишь поверхностная пигментация, которая вскоре исчезает. Если же в процесс вовлекается дерма, то остаются соединительнотканные рубцы (оспины), которые при сливной форме могут иметь обширный обезображивающий характер.

Нагноение везикул и формирование пустул сопровождается ухудшением состояния, усилением токсикоза, что связывают с поступлением в кровь из зоны поражения пирогенных и токсичных продуктов, образовавшихся в результате гибели форменных элементов крови и некроза тканей. Ha течение болезни может оказывать влияние и вторичная микрофлора, которая нередко инфицирует обширные раневые поверхности.

Для оспы характерны полиорганные поражения, наиболее отчетливые при тяжелых формах болезни. Дегенеративные изменения возникают практически во всех внутренних органах — миокарде, печени, почках и ЦНС. Еще более усугубляет тяжесть течения ге- 49 — 2-3077 моррагический синдром, который может развиться при тяжелом течении болезни, поскольку возможны кровоизлияния в эти органы с грубым нарушением их функции. Кровоизлияние в надпочечники может стать непосредственной причиной смерти на фоне развития острой надпочечниковой недостаточности. Увеличение печени и еще в большей степени селезенки бывает обусловлено полнокровием этих органов, хотя возможны и более грубые изменения.

Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий, в большинстве случаев пожизненный иммунитет прежде всего за счет формирования гуморального иммунитета. Раньше других (уже в конце 1-й недели болезни) появляются антигемагглютинины, позже — комплементсвязывающие, преципитирующие и вируснейтра- лизующие антитела.

Клиника. Инкубационный период составляет 6—21 день (чаще

12— 15), существует определенная зависимость (хотя и не абсолютная) между длительностью инкубационного периода и тяжестью течения: чем короче инкубационный период, тем тяжелее будет протекать болезнь.

B течении болезни выделяют несколько последовательных периодов:

— начальный (продромальный) длительностью 2—4 дня;

— высыпаний (4—5 дней);

— нагноения (2—4 дня);

— подсыхания элементов сыпи (4—5 дней);

— образования и отторжения корочек (реконвалесценции) — 2— 3 нед.

Начало болезни острое, внезапное, с озноба и резкого повышения температуры тела (до 39—40 °С). Однако в старых работах, посвященных оспе, можно встретить указание на то, что в отдельных случаях за несколько дней до развития классических проявлений оспы больные отмечают повышенную утомляемость, першение в горле, охриплость голоса, а при осмотре выявляются гиперемия и даже некоторая отечность слизистой оболочки ротоглотки. И все же острое, даже внезапное начало — более типичный вариант развития болезни. Одновременно с лихорадкой появляются сильная головная и мышечная боль, боль в пояснице (связывают ее появление прежде всего с отеком спинного мозга и сдавлением нервных корешков). Возможны рвота, расстройство стула (из-за поражения слизистой оболочки пищеварительного тракта). Возможны зрительные и слуховые галлюцинации, сонливость.

B последующие 2—4 дня сохраняются высокая лихорадка постоянного типа (39—40 °С), головная боль, локализующаяся чаще в затылочной области. Лицо, слизистая оболочка полости рта гипереми- рованы, язык сухой. Увеличены печень и селезенка. Пульс учащен.

Иногда появляются кашель, тахипноэ. Ha 2—3-й день болезни, т. e. еще в продроме, возможно появление так называемой «продромальной сыпи» (rash), которая может служить причиной диагностических ошибок. Наиболее частые варианты продромальной сыпи — пе- техиальная (скарлатиноподобная), эритематозная и кореподобная. Сыпь держится от нескольких часов до 2 сут, в последнем случае она может переходить незаметно в истинную сыпь, как бы маскируя ее появление. Генез продромальной сыпи неясен, но существует мнение, что в ее формировании задействованы аллергические реакции. B отношении прогностической роли продромальной сыпи мнения расходятся: одни считают, что она — предвестник более тяжелого течения болезни, другие с этим не согласны и не считают, что она может определять прогноз болезни.

Уже в конце этого периода, примерно за сутки до появления истинной оспенной сыпи, появляются высыпания на слизистой оболочке полости рта, на дужках, миндалинах, задней стенке глотки в виде отдельных красных пятен, красноватые пятна могут обнаруживаться и на конъюнктиве.

C 3—4-го дня болезни начинается период высыпаний. Больные прежде всего обращают внимание на значительное улучшение общего состояния: уменьшается или даже полностью исчезает головная боль, начинает быстро снижаться температура тела, улучшаются сон и аппетит, и больные склонны оценивать свое состояние как начинающееся выздоровление, хотя при этом они не могут не обращать внимание на высыпания, которые появляются тогда же, когда начинает снижаться температура. Для этих высыпаний характерны четкая цикличность распространения и этапность преобразования. Этапность такова:

1- й день— лоб, лицо, почти одновременно тыльная поверхность пальцев рук;

2- й день — шея, передняя поверхность туловища;

3- й день — спина, конечности.

Такая этапность при отсутствии подсыпаний определяет и характерные кожные проявления: на З-и сутки можно видеть одновременно везикулы на лице, папулы на коже груди и макулы на нижних конечностях. При оспе сыпь обнаруживается на всех участках кожи, кроме подмышечных впадин. Ha подошвах и ладонях она бывает очень плотной (хрящеобразной консистенции).

Первым элементом сыпи является красное не зудящее пятно размером с просяное зерно, расположенное на плотноватом основании. Уже через сутки это пятно превращается в папулу, окруженную зоной гиперемии, а еще через 1—2 сут— в пузырек, наполненный серозной жидкостью желтоватого цвета. B последующие 1—2 дня пузырьки постепенно увеличиваются в объеме, некоторые из них

49’

достигают величины крупной горошины. Поскольку пузырьки многокамерные, они не спадаются при прокалывании, выделяется лишь небольшое количество серозной жидкости.

Общее состояние в это время остается вполне удовлетворительным, хотя кроме высыпаний на коже, не приносящих пока ощущений дискомфорта, присоединяются боль в горле при глотании (в результате появления дефектов на слизистой оболочке полости рта), отечность век, резь в глазах, слезотечение. Локализация высыпаний с последующей их трансформацией в эрозии вызывает ряд дополнительных неприятных и болевых ощущений. Так, наличие их на слизистой оболочке уретры вызывает рези при мочеиспускании и гематурию, ануса— боль при дефекации и кровь в кале, пищевода — боль и жжение за грудиной во время приема пищи и т.д. Пораженные слизистые оболочки при отсутствии должного ухода служат воротами для проникновения в ослабленный болезнью организм вторичной инфекции. Больные отказываются от приема пищи, так как из-за боли не могут жевать и глотать ее.

Ho самые грозные события разворачиваются в следующей стадии — нагноения (8—12-й день болезни), когда везикулы начинают поэтапно (в той же очередности, как и появлялась сыпь) превращаться в пустулы, имеющие вид жемчужины (перламутровое непрозрачное содержимое), в центре их появляется пупковидное вдавление.

Красочное описание больного оспой в стадии нагноения дал И.К.Розенберг (1936): «...свободная кожа резко отекает, отек этот поражает кориум, почему кожа напряжена и движения ее очень болезненны; в особенности отекают пальцы. Набухшие и воспаленные веки глаз плотно смыкаются, из глазных щелей вытекает гноевидная жидкость. Конъюнктива утолщена, бархатиста, экскориирована... B зеве резкая краснота, набухлость, клочья омертвевшей слизистой оболочки. Голос хриплый... По мере того как пузырьки переходят в пустулы, усиливается реактивная краснота кожи... Hoc заложен, больной вынужден дышать ртом. Слизистая губ растрескалась, язык покрыт желтовато-черным налетом, изо рта пышет зловонием. Вследствие затекания септического содержания рта в гортань и поражения слизистой оболочки самой гортани больной кашляет до рвоты, голос хриплый... От больного исходит запах свежевыдублен- ной кожи, часто с оттенком сладковатого зловония — «запах оспенной палаты».

Количество элементов сыпи бывает различным — от единичных до обильных, образующих сплошные поля площадью с ладонь. При вскрытии пустул и их постепенном (из-за многокамерности) очищении выделяется обильный гной, пачкающий кожу больного, постельное белье, а тело при наличии обильных высыпаний превращается в сплошную гноящуюся и кровоточащую поверхность. Подсохший гной образует корку, под которой активно размножаются микробы, способствуя возникновению септических осложнений.

B течение всего периода, пока идет процесс трансформации везикул в пустулы, состояние больного остается тяжелым: сохраняется высокая лихорадка, часто — спутанность сознания, бред. АД падает, пульс становится частым, мягким. Тоны сердца глухие, нередко выявляется расширение его границ. Ha этом этапе возможны коллапсы, развитие коматозных состояний.

Улучшение начинается в стадии подсыханияпустул, о начале этого этапа может свидетельствовать феномен вторичного западения пустул. C этого момента снижается температура тела, уменьшаются кожный отек и гноетечение, постепенно восстанавливается целостность слизистых оболочек. Подсыхание пустул происходит тоже постепенно, в том порядке, каком шли высыпания. Этот период начинается с 12—13-го дня болезни и длится до 15—16-го дня. K концу периода подсыхания корочек при отсутствии бактериальных осложнений температура тела бывает уже стойко нормальной.

C образования корочек или струпьев (на пораженных крупных участках) начинается период реконвалесценции, который длится до 30—40-го дня болезни. B это время постепенно нормализуются функции всех жизнеобеспечивающих систем организма. Ha месте корочек после их отторжения остаются пожизненные рубцы (оспины).

Об особенностях течения описанной выше классической оспы дает представление рис. 44.

Среднетяжелое течение характерно еще для одной клинической формы оспы — доброкачественной сливной оспы. Основные ее отличия от вышеописанной — наличие сливной сыпи только на лице и на руках, на остальных участках определяются отдельно расположенные везикулы и пустулы. Токсикоз при этой форме бывает более значительным, алетальность выше (до 20 % даже упривитых). После выздоровления на лице остаются не только отдельные оспины, а иногда и обширные рубцы, следствием чего бывают значительные косметические дефекты.

Особенности клиники легких форм оспы:

1. Вариолоид — абортивная форма оспы, которая бывает у привитых лиц с ослабленным из-за давности вакцинации иммунитетом.

Начинаясь остро, внезапно, вариолоид не сопровождается столь выраженной лихорадочной реакцией и интоксикацией. Могут появляться и продромальные высыпания, преимущественно эритематозные. Появление высыпаний сопровождается быстрым падением температуры тела, иногда до нормы. Ho главное отличие заключается не в количестве появляющихся на этом фоне высыпаний (они могут быть обильными или довольно скудными), а в том, что везикулы подвергаются обратному развитию (подсыханию) без образования

Рис. 44

Оспа, течение средней тяжести (variola vera discreta)

пустул. Поэтому нагноительная лихорадка отсутствует. Высыпания на слизистой оболочке ротовой полости обычно необильные и не сопровождаются тягостными болевыми ощущениями. Выздоровление наступает уже к концу 2—3-й недели. После перенесенного заболевания рубцы бывают немногочисленными и преимущественно поверхностными.

2. Ocna без сыпи чаще всего бывает причиной диагностических ошибок. Она тоже начинается внезапно, с озноба, боли в пояснице, головной боли; температура тела уже через несколько часов может достигнуть высоких цифр. Длительность продрома обычная — 3— 4 сут, нередко появляется продромальная сыпь. Ha З-и—4-е сутки температура тела снижается до нормы, часто критически. Лишь очень внимательный осмотр все же позволяет обнаружить в это время единичные высыпания (чаще папулы в области поясницы). A вот на слизистой оболочке полости рта часто бывают типичные изменения, хотя и выраженные умеренно, но и это делает больного весьма

опасным для окружающих (много вирусов в слюне). Повторной волны лихорадки не бывает, к концу недели такие больные уже чувствуют себя здоровыми.

2. Ocna без лихорадки, как и предыдущие формы, бывает преимущественно у людей, сохранивших частичный противооспенный иммунитет как следствие вакцинации. Для нее характерны те же этапы развития болезни, превращения высыпаний происходят в те же сроки, что и при классической оспе. Ho высыпания обычно появляются в очень небольшом количестве, иногда единичные. Поэтому и продромальная, и нагноительная лихорадка отсутствует.

Тяжелые формы оспы чаще встречаются у людей с определенной генетической предрасположенностью (например, у имеющих A(II) группу крови), с иммунодефицитом различной природы; определенную роль могут играть доза вируса, его вариант, способ заражения.

1. Злокачественная сливная оспа характеризуется тем, что уже в продромальный период резко выражен интоксикационный синдром. Ha этом фоне появляется резкая отечность лица и конечностей. Множественные высыпания на слизистой оболочке полости рта сопровождаются обильной саливацией. Температура тела в продромальный период достигает 40 °С и более, она несколько снижается с началом периода высыпаний, но не достигает нормы. Пустулизация высыпаний сопровождается вновь высокой лихорадкой, бредом. С.И. Златогоров и Д.Д. Плетнев (1935) так описывают больного со злокачественной сильной оспой: «Когда процесс распространяется по всему телу, то тяжелобольной представляет ужасающий вид. Больной в сопорозном или бредовом состоянии, лицо опухшее, глаза закрыты, склеенные гноем, из открытого рта выделяется зловонная жидкость. Такое же выделение наблюдается из заложенного и непроходимого для дыхания носа. Лицо, туловище и конечности покрыты местами зловонными корками, местами — таким же жидким гноем».

Обильные высыпания выявляются на всех слизистых оболочках, в том числе половых органов, где может наступить даже некроз (гангрена). Смерть у таких больных обычно наступает на 10—14-й день болезни; непосредственной причиной смерти является сердечная недостаточность на фоне выраженного токсикоза.

2. Пустулезно-геморрагическая оспа (или поздняя оспенная пурпура) начинается, как и другие формы, остро, внезапно. Уже в продромальный период нередка продромальная сыпь, преимущественно петехиальная.

Ho истинный геморрагический синдром присоединяется на стадии перехода везикул в пустулы: содержимое их имеет примесь крови, окрашивается в красноватый цвет. B результате превращения гемоглобина в оксигемоглобин содержимое пустул темнеет, а сами они приобретают почти черную окраску (отсюда одно из названий болезни — «черная оспа»).

Такой же геморрагический синдром развивается на слизистых оболочках, из-за чего начинаются носовые кровотечения, у женщин — маточные; появляется кровь в моче, кале, рвотных массах.

Такие случаи оспы почти всегда заканчиваются летально на 8— 10-й день, шансов спастись у больного мало, так как события разворачиваются стремительно. Ha вскрытии обнаруживают множественные кровоизлияния во внутренние органы, обширные выраженные некрозы на слизистых оболочках ротоглотки и гортани, которые по своемухарактеру можно сравнить с влажной гангреной.

Так как кожа больного такой формой оспы представляет собой сплошную рану, здесь создаются идеальные условия для размножения стрепто- и стафилококков. Поэтому на типичную картину оспы еще может наслоиться сепсис, что добавит новые симптомы (вплоть до шока) и резко ухудшит прогноз.

3. Молниеносная оспенная пурпура — самая тяжелая форма оспы: больные в 100 % случаев погибают на 1-й неделе на фоне тяжелейшего токсикоза.

Инкубационный период короткий, начало внезапное, острое. Больных беспокоит с первых часов мучительная боль в крестце. Уже с первых дней начинает проявляться геморрагический синдром в виде яркой петехиальной продромальной сыпи, расположенной либо на гиперемированном отечном фоне, либо в виде пятен. Обильные носовые кровотечения, кровохарканье, гематурия свидетельствуют

0 раннем поражении слизистых оболочек. Клетчатка вокруг глазных яблок пропитывается кровянистой жидкостью, превращая их в темно-багровые припухлости. Bo многих случаях смерть от быстро прогрессирующего падения сердечной деятельности наступает еще до того, как начинается превращение оспенных элементов в везикулы и пустулы.

Аластрим (variola minor) — болезнь, по клинике очень сходная с оспой, но протекающая значительно легче, с летальностью не более

1 %. Название происходит от «alastrar» — тлеть, отражая вялое течение и распространенность болезни. Описаны крупные вспышки этого заболевания в странах Южной Америки и Африки, а также завозные — на других континентах.

Течение очень напоминает легкие формы классической оспы (variola major), особенно такой вариант течения оспы, как вариоло- ид. Высыпания напоминают брызги молока (отсюда название «белая оспа»), мономорфны, располагаются преимущественно на открытых участках (лицо, руки, ноги). Превращение элементов происходит быстро, везикулы подсыхают без стадии нагноения, нет и пупкообразного вдавления. Высыпания рубцов не оставляют, поскольку расположены они в поверхностных слоях кожи. Уточнить особенности этиологии оспы можно, лишь изучив свойства выделенного вируса (см. этиологию).

B 1926 г. Международная санитарная конвенция Лиги наций объединила натуральную оспу и аластрим под общим названием «variola», присвоив им видовые названия «variola major» и «variola minor».

Что же касается мер профилактики, то проводимая в 60—70-е годы борьба с оспой во всем мире привела и к ликвидации и аластри- ма. Последняя в мире вспышка аластрима была зарегистрирована в 1977 г. в Сомали, тогда заболели более 3000 человек.

Как выяснилось впоследствии, вакцинация против натуральной оспы создает иммунитет и против аластрима, причем даже более длительный, чем против variola major и даже после перенесенного аластрима.

Осложнения, возникающие у больных оспой отличаются многообразием.

Прежде всего, нарушения целости и трофики слизистых оболочек и кожи приводят к их деструкции, кровотечениям, образованию пролежней и гангрен; отек гортани и развитие перихондрита могут стать причиной асфиксии (как при дифтерийном крупе). У женщин часто бывают преждевременные роды и выкидыши. Глубокое повреждение слизистой оболочки кишечника может привести к ее перфорации, перитониту.

Ha фоне тяжелого токсикоза, столь характерного для оспы, возможно развитие тяжелого судорожного синдрома (особенно у детей), миелитов, острого миокардита, нефрозонефрита. B стадии подсыхания сыпи бывают психозы.

Особое значение приобретает наслоение вторичной инфекции, которая может стать причиной сепсиса, кожных флегмон, абсцессов, эндо- и перикардита, воспаления околоушных желез, орхитов у мужчин, абсцессов печени и селезенки.

Весьма уязвимы глаза. Поражение роговицы, распространение процесса на все глазное яблоко, кровоизлияния в сетчатку становятся причиной слепоты. Удручающее впечатление производит выздоровевший человек с бельмами на глазах и вывороченными веками в результате их деформации рубцами.

Особенностью оспы является то, что она оставляет след на коже в виде множественных рубцов; сливаясь, они могут образовывать обширные косметические дефекты.

Исходы зависят от клинической формы оспы, поэтому летальность колеблется в пределах 1 —100 %.

Обезображивающие рубцы остаются пожизненно, вынуждая иногда прибегать к косметическим операциям. Если вторичная инфекция в ходе болезни не присоединяется, функция внутренних органов постепенно восстанавливается полностью.

Методы обследования. Общеклинические методы исследования.

Общий анализ крови. B первые дни болезни возможен лимфоцитоз, который сменяется в стадии нагноения лейкоцитозом с резким сдвигом формулы влево до юных форм. СОЭ увеличена.

Анализ мочи. Ha фоне лихорадочной альбуминурии могут появляться эритроциты (при тяжелом течении — в значительном количестве), лейкоциты, цилиндры.

B процессе лечения и наблюдения за больным необходимо контролировать деятельность сердца (ЭКГ), почек, легких, а также водноэлектролитный баланс, учитывая обширные раневые поверхности и как следствие — большую потерю жидкости.

Специфическая диагностика. При световой микроскопии в препаратах из содержимого пузырьков можно обнаружить крупные клетки с тельцами Гварниери. Обязательным условием является забор материала именно из везикул до трансформации их в пустулы. B мазках, окрашенных по Морозову, обнаруживают тельца Пашена.

Еще более точные и четкие представления об особенностях структуры вируса, находящегося в исследуемом материале, дает электронная микроскопия.

Уже через несколько часов можно получить ответ при использовании метода иммунофлюоресценции', он не только позволяет выявить вирус, но и осуществить его идентификацию. Снижают ценность метода часто возникающая неспецифическая люминесценция и невозможность с помощью его отличить оспенный штамм от вакцинного.

Эти методы исследования являются ориентировочными, их цель — установить, к какой группе вирусов относится данный представитель.

Окончательный ответ на вопрос, каким возбудителем из семейства поксвирусов вызвано заболевание, дает выращивание возбудителей на фрагментах хорионаллантоисной оболочки куриных эмбрионов или других подходящих средах. Условия размножения вирусов, характер вызываемого ими цитопатического эффекта, изменения на скарифицированной коже кроликов служат надежными критериями дифференциации вируса оспы от других поксвирусов.

Уже со 2-й недели у больных появляются специфические антитела, которые можно определить с помощью РСК, РПГА, РТГА, PH. У вакцинированных антитела исчезают быстрее, чем у реконвалес- центов, а комплементсвязывающие не выявляются уже через год.

Следует помнить, что работать с материалом от больного оспой имеют право лишь специальные лаборатории особо опасных инфекций, забор и доставка материала производятся с соблюдением всех правил, предусмотренных специальными инструкциями.

Критерии диагноза. Несмотря на то что существуют различные клинические формы оспы, у них имеется ряд общих особенностей:

— эпидемиологический анамнез, свидетельствующий о возможности инфицирования в естественных или лабораторных условиях;

— четкая цикличность болезни;

— острое, внезапное начало болезни с выраженной интоксикацией;

— сильные боли в крестце и пояснице;

— нередко — наличие в продроме быстро исчезающей продромальной сыпи с типичной локализацией;

— улучшение самочувствия, снижение температуры тела на фоне появления истинной сыпи;

— этапность высыпаний и преобразований элементов сыпи на коже и слизистых оболочках.

При легком течении оспы нет нагноения сыпи и повторной лихорадки (нагноительной). При среднетяжелом и тяжелом течении появляются дополнительные признаки:

— в стадии нагноения формируются пустулы, имеющие характерный вид;

— нагноение пустул сопровождается повышением температуры тела и значительным ухудшением состояния больного, вплоть до прострации;

— возможны кровотечения;

— часто возникает поражение роговицы глаз;

— после перенесенного заболевания остаются рубцы;

— лейкоцитоз со сдвигом формулы влево на фоне нагноительной лихорадки.

Дифференциальный диагноз. B начальный период, особенно при наличии продромальной сыпи, приходится проводить дифференциальный диагноз с корью, краснухой, скарлатиной, учитывая характер высыпаний.

Отличия кори:

— сыпь появляется не с первых дней, а с 3—4-го, сохраняется длительней;

— изменения на слизистой оболочке полости рта выявляются лишь в виде пятен Коплика—Филатова, грубых дефектов слизистой оболочки нет;

— выраженный катаральный синдром;

— с началом высыпаний температура тела растет;

— не бывает трансформации пятнистых высыпаний в везикулы и пустулы;

— лихорадка регистрируется лишь в виде одной волны;

— в крови — лейкопения в течение всей болезни при отсутствии осложнений.

Краснуху отличают:

— отсутствие тяжелой интоксикации, в большинстве случаев — невысокая лихорадка;

— одномоментное высыпание пятнистой сыпи;

— генерализованная лимфаденопатия с преимущественным увеличением заднешейных и затылочных лимфоузлов;

— лейкопения, тромбоцитопения.

При скарлатине:

— обязательно бывает ангина (старые авторы говорят: «Нет ангины, нет скарлатины»);

— мелкоточечная сыпь расположена на гиперемированном фоне;

— язык приобретает характерный вид («малиновый» язык);

— хорошо выделяется бледный носогубный треугольник;

— могут побаливать суставы, но нет мучительных болей в крестце и пояснице.

Аллергическую эритему помогут отличить:

— указание на прием продуктов и медикаментов, обладающих свойствами аллергена, изучение аллергологического анамнеза больного;

— отсутствие тяжелой интоксикации (если она не обусловлена основным заболеванием);

— быстрое купирование аллергической реакции приемом соответствующих медикаментов.

Для сифилитической сь/шгхарактерны:

— полиморфизм высыпаний;

— нередко — с шелушением на ее поверхности;

— отсутствие поражения слизистой оболочки ротоглотки;

— в большинстве случаев — отсутствие температурной реакции и вполне удовлетворительное состояние больного;

— увеличение регионарных (паховых) лимфатических желез.

B период формирования истинных оспенных элементов и их трансформации объем дифференциальной диагностики увеличивается.

Наибольшее сходство оспа имеет с ветряной оспой, которую отличают следующие особенности:

— продромальный период не сопровождается обычно значительной интоксикацией;

— высыпания появляются рано, уже с 1-го дня; в последующие дни «подсыпают» на тех участках, где имеются элементы сыпи;

— отсутствует четкая этапность высыпаний;

— выявляется полиморфизм сыпи на одних и тех же участках за счет быстрой ее трансформации (в течение нескольких часов);

— образовавшиеся папулы имеют яркий цвет, они «сидят» на мягком основании;

— образовавшиеся везикулы однокамерные и спадаются при прокалывании;

— высыпания могут локализоваться в подмышечных областях, что не характерно для оспы; на ладони и подошвы обычно не распространяются или бывают на них очень скудные;

— после отпадения корочек остается лишь пигментация на короткое время, рубцовые дефекты не образуются;

— высыпания на слизистой оболочке полости рта бывают не всегда, еще реже — на конъюнктиве.

Опоясывающий герпес отличают:

— появление высыпаний на коже (везикул и пустул) по ходу нервных стволов;

— наличие подсыпаний в зоне высыпаний;

— мучительная боль по ходу высыпаний;

— температура тела чаще остается субфебрильной, без какой-либо закономерности, повышаясь с появлением очередных элементов сыпи;

— тропизм VZV к нервной ткани прежде всего проявляется в виде ганглионитов и невритов;

— обезображивающие рубцы после подсыхания корочек не остаются.

Дерматиты (папулезные, везикулезные, пустулезные) имеют свои особенности:

— отсутствуют явления интоксикации, а нередко — и лихорадка;

— локализуются высыпания преимущественно на одном каком- нибудь участке;

— нередко на одном участке можно обнаружить элементы сыпи на разных стадиях преобразования;

— длительно тянущиеся дерматиты могут вызывать изменения кожи (ее истончение идаже поверхностные рубцы), но никогда не образуют рубцов в форме оспин.

Ящур помогают отличить от оспы такие его особенности:

— это заболевание — зооноз (отсюда — эпидемиологические особенности);

— лихорадка длительная (до 5—8 дней), без повторных волн;

— в основном поражается слизистая оболочка ротовой полости (вскрывшиеся везикулы оставляют следы в виде эрозий и язв);

— высыпания на лице поражают преимущественно губы; на пальцах рук — межпальцевые пространства;

— возможны подсыпания, длительное упорное течение;

— везикулы не трансформируются в пустулы.

Осповидный (везикулезный) риккетсиоз отличают OT оспы?

— эндемичность (связан с природными очагами);

— наличие первичного аффекта и регионарного лимфаденита в зоне внедрения возбудителя;

— более длительная лихорадка (до 2 нед) в виде одной волны;

— высыпания проходят стадии: пятна ^> папулы ^ везикулы ^> корочки, минуя стадию пустул;

— замедленный ритм сердца (брадикардия);

— анемия и тромбоцитопения.

Безусловно, одних клинических данных бывает мало для верификации диагноза. Ho во всех случаях клиника может подсказать, в каком направлении следует проводить специфическую диагностику.

Кроме широко распространенных вышеописанных заболеваний приходится проводить дифференциацию с более редкими заболеваниями, возбудителями которых тоже являются поксвирусы.

Псевдокоровьяоспа — spurious cowpox (син. — паравакцина, узелки доярок) характеризуется такими особенностями:

— заражение происходит от больных коров, на вымени которых имеются высыпания;

— у доярок (преимущественно) характерные высыпания (узелки) локализуются на коже кистей рук и предплечий;

— интоксикация практически отсутствует, течение легкое;

— эволюция высыпаний идет медленно (до 1 мес), без трансформации в пустулы;

— после исчезновения узелков остаются рубчики, которые вскоре исчезают;

— не дает перекрестного иммунитета с оспой и вакциной;

— от человека человеку не передается;

— для выделения вируса могут быть использованы другие среды. Контагиозный моллюск обнаруживается при иммунодефиците

любого генеза (в частности, при СПИДе). Его отличия:

— повсеместное распространение;

— может передаваться при непосредственном контакте, в том числе половом;

— высыпания могут обнаруживаться везде, кроме ладоней и подошв;

— узелки плотные, сероватые, с вдавлением на верхушке, но без нагноения;

— самочувствие больного не нарушается;

— течение длительное (иногда месяцы и даже годы).

Танапокс (оспа Тана) — оспоподобное заболевание, эндемичное для Кении в долине реки и озера Тана, для него, кроме эндемичнос- ти, характерны:

— трансмиссивный механизм передачи (пик заболеваемости — период дождей);

— источник — приматы;

— вакцинация против оспы неэффективна;

— идет медленное развитие узелка (2—3 нед) до стадии язвы без пустулы;

— узелки крупные, окружены большой зоной отека.

Лечение. Bce больные оспой немедленно госпитализируются специальным санитарным транспортом в изолированные стационары для больных с особо опасными инфекциями. B них обеспечивается специальный режим содержания и ведения больных, исключается возможность внутрибольничного распространения инфекции.

Из средств этиотропной терапии лучше других себя зарекомендовал метисазон (по 0,6 г 2 раза в день в течение 4—6 сут). Что касается специфического донорского иммуноглобулина, то мнения о его эффективности различаются.

B связи с тем, что при вскрытии пустул возможно присоединение инфекции, рекомендовано назначение антибиотиков широкого спектра действия для профилактики гнойно-септических осложнений. Ддительность курса антибактериальной терапии будет определяться индивидуально.

Очень важное значение приобретает уход за больным, его питание, учитывая обширное поражение кожи и слизистых оболочек. Пища должна быть жидкой, малосоленой, не содержать экстрактивные и раздражающие слизистые оболочки вещества. После каждого приема пищи необходимо осуществлять тщательный туалет полости рта слабым раствором (2—5 %) борной кислоты. Ee же можно использовать для промывания глаз.

Кожные покровы следует протирать раствором калия перманганата (1:5000), камфорного спирта и др. A в периодреконвалесценции можно даже обмывать больных в ванне со слабым раствором калия перманганата (розоватая окраска воды).

Обязательно осуществление дезинтоксикационной терапии (парентерально и перорально), а при обширных раневых поверхностях, когда происходит обильная потеря жидкости, следует корригировать водно-электролитный баланс и КОС.

При тяжелом течении может потребоваться назначение глюкокортикоидов, особенно в тех случаях, если не исключается кровоизлияние в кору надпочечников с дефицитом гормонов.

По показаниям применяют сердечные и сосудистые средства.

При наличии геморрагического синдрома показано переливание свежей или замороженной плазмы.

Таким образом, при лечении больных оспой основные лечебные мероприятия должны быть направлены на:

— борьбу с интоксикацией;

— коррекцию водного, электролитного состава и КОС;

— профилактику гнойно-септических осложнений;

— коррекцию возникших органных поражений.

Порядок выписки из стационара. Больной при отсутствии осложнений может быть выписан после отпадения корочек и чешуек, но не ранее чем через 40 дней от начала болезни.

Профилактика. Поскольку оспа относится к числу особо опасных инфекций, все больные и даже лица с подозрением на наличие у них оспы должны быть немедленно госпитализированы в специальные лечебные учреждения. O том, какое значение придается своевременной изоляции больных, говорит хотя бы тот факт, что в период кампании по ликвидации оспы люди, сообщавшие о незарегистрированных случаях оспы, получали денежное вознаграждение. B помещении, где находился больной, осуществляется тщательная заключительная дезинфекция, а контактным устанавливается карантин сроком на 21 день, с первых дней их вакцинируют, независимо от сроков предыдущей вакцинации или ревакцинации. Есть основания считать, что уже спустя 7 дней после успешной прививки оспа больному не угрожает. Чем раньше после контакта с больным произведена экстренная вакцинация, тем больше оснований для благоприятного исхода. Наиболее успешной будет вакцинация, проведенная в течение недели после контакта.

Одновременно следует назначать метисазон (по 0,6 г 2 раза в сутки в течение 4—6 дней), что еще больше уменьшает риск заражения контактных.

Встречаются рекомендации по назначению донорского специфического иммуноглобулина (однократно 3 мл внутримышечно) как средства экстренной профилактики, но мнения о его эффективности не совпадают.

Персонал, работающий в отделениях для больных оспой, должен быть подготовлен и обязательно привит. Работа осуществляется в специальных костюмах (противочумных). Сбор материала для исследования и доставка его в лабораторию (тоже специальную) осуществляется в соответствии с правилами работы с ООИ. Весь мусор, отходы сжигаются. Трупы умерших подлежат обязательномувскры- тию, взятый при этом материал — вирусологическому исследованию. Изоляция больного продолжается до полного выздоровления, отпадения корочек и чешуек.

Основным методом специфической профилактики со времен Дженнера является вакцинация. Она усовершенствовалась в последующие годы, но принцип оставался неизменным: путем заражения человека коровьей оспой добиться формирования у него ответной невосприимчивости к оспе человека.

Наиболее признаны вакцины, полученные при культивировании вируса на коже животных (в основном используют молодняк крупного и мелкого рогатого скота); изготавливались сухие и жидкие

вакцины. Использовались для вакцинации людей только вакцины, соответствующие международным требованиям, поэтому все они проходили самый тщательный контроль. Были созданы вакцины для внутрикожного введения и методом наружной аппликации. B нашей стране традиционно проводилась вакцинация методом аппликации материала на кожу в области наружной поверхности предплечья, а затем ее скарификации.

B том случае, если вакцинация оказалась успешной, на 3—5-й день после введения вакцинного материала повышается температура тела, появляются недомогание и озноб, а в месте инокуляции последовательно развиваются гиперемия ^ папула ^ везикула -^ пустула. Максимальная выраженность клинических симптомов (интоксикация, лихорадка) приходятся на 8—10-й день, в это же время формируется пустула. B последующие дни она начинает подсыхать, отек и гиперемия спадают и формируется струп, который отпадает к 14—21-му дню.

Основные закономерности развития первичной прививочной реакции представлены на рис. 45.

Первичная вакцинация раньше осуществлялась сразу после рождения — на 10-й день. Поскольку после вакцинации достаточная на-

Рис. 45

Прививочная реакция

пряженность иммунитета сохранялась не более 5 лет, производились обязательные плановые ревакцинации через каждые 5—6 лет до 50-летнего возраста.

Описывают разные типы прививочных реакций, возникновение которых возможно после вакцинации, — ускоренное или замедленное расвитие оспин, побочные оспины, ползучая, генерализованная, геморрагическая, вторичная вакцина, вакцинальная экзема; две последние реакции считаются неблагоприятными и могут привести к нежелательным последствиям.

Да и сама вакцинация давала немало осложнений (инфицирование оспин с последующим развитием местного или даже генерализованного процесса по типу сепсиса; поствакцинальные энцефали- тические реакции, обострение соматических заболеваний и др.).

C 1980 г. оспа считается ликвидированной на земном шаре, что позволило отменить и прививки.