КЛЕЩИ И ВОЗБУДИТЕЛИ ТРАНСМИССИВНЫХ ИНФЕКЦИЙ ПОЗВОНОЧНЫХ

Иксодоидные клещи — важнейшие биологические переносчики возбудителей многих заболеваний человека и животных, включая вирусы, риккетсии, анаплазмы, бактерии, спирохеты, пироплазмы и тейлерии.

В гемолимфе и яйцах клещей родов Нуаіотта и Boophilus calcaratus часто встречается жгутиконосец Crithidia hyalommae (Муратов и Хей- син, 1959а; Арифджанов и Никитина, 1961; Муратов, 1966) и из их организма выделено 13 видов грибов родов Aspergillus, Репісіііит и др. (Муратов, 1965).

Литература об эпидемиологической и эпизоотологической роли клещей насчитывает многие сотни названий. Учитывая обширность проблемы, в настоящем разделе мы ограничиваем свою задачу лишь рамками анализа биологических взаимоотношений клещей с наиболее изученными в этом отношении видами микроорганизмов и простейших.

ВИРУСЫ

За последние годы опубликовано несколько обзорных статей, касающихся различных сторон передачи арбовирусных инфекций иксодовыми клещами (Smith, 1962, 1964; Rehacek, 1965; Hoogstraal, 1966). На 1964 г. в различных странах установлена спонтанная инфицированность иксо- дид и, значительно реже, аргазид 22 арбовирусами, из которых для 12 доказано существование биологической передачи (табл. 51). Наиболее полно исследованы отношения иксодовых клещей с вирусами группы клещевых энцефалитов и в первую очередь с весенне-летним энцефалитом и двухволновым менингоэнцефалитом (Павловский, 19406; Павловский и др., 1960; Blaskovic a.

Вирус весенне-летнего энцефалита многократно выделялся в различных районах СССР от клещей Ixodes persulcatus, I. ricinus и, значительно реже, от Haemaphysalis сопсіппа, Н. japonica douglasi, Dermacentor sil- varum, D. marginatus. Спонтанная инфицированность Ixodes persulcatus в природных очагах варьировала от долей процента до 10—50%. Возбудитель двухволнового менингоэнцефалита связан почти исключительно с клещом I. ricinus. Клещи получают вирус во время питания на многих видах диких млекопитающих и, реже, птиц. В опытах при инфицирующем кормлении удавалось заразить от 60 до 90% клещей. Успешность инфицирования обеспечивалась высоким уровнем виремии крови — не ниже ІО-3 для белых мышей в опытах А. П. Думиной (1958) — и достаточной ее продолжительностью.

Кормление клещей на иммунных животных приводило к освобождению от вируса личинок I. ricinus, но не нейтрализовало его в организме нимф и самок (Думина, 1958; Ильенко, 1960). В опытах Р. Бенда (Benda, 1958а) были получены несколько иные результаты, в частности, наблюдалось значительное снижение титра вируса в нимфах после питания иммунной кровью. У самок защитное действие антител крови хозяина проявлялось в исчезновении способности к трансовариальной передаче вируса.

Прямые микроскопические наблюдения над циркуляцией вируса в организме клещей отсутствуют. По данным раститровки отпрепарован- ных органов самок I. persulcatus и Haemaphysalis сопсіппа на разных сроках после инфицирующего кормления установлена преимущественная локализация вируса весенне-летнего энцефалита внутри клеток средней кишки и, в меньшей степени, в слюнных железах, яичнике, нервном ганглии и мальпигиевых сосудах. Заражение вирусом слюнных желез и других внутренних органов свидетельствует об его проникновении из кишечника в полость тела (Павловский и Соловьев, 1940, 1941).

В клещах установлено интенсивное размножение вируса, так что в самках Ixodes persulcatus его концентрация увеличивалась в 1000 раз на 40-й день после заражения (Шубладзе и Сердюкова, 1939).

Сведения об основных арбовирусах, передаваемых иксодоидными клещами

в природных очагах

Таблица 51

дача представляет правило для вирусов группы клещевого энцефалита, но при подготовке нимф I.

Следует отметить, что линька клещей необязательно связана с уменьшением концентрации арбовирусов в их организме. Например, при трансфазовой передаче вируса колорадской клещевой лихорадки клещами Dermacentor andersoni вскоре после питания титр вируса не менялся или даже слегка уменьшался, а при подготовке к линьке увеличивался на 0.2—3.7 логарифмические единицы (Rozeboom a. Burgdorfer, 1959). Интенсивность размножения вируса в клещах определяется также величиной исходной дозы, полученной при питании, как установлено для нимф Ixodes ricinus к вируса двухволнового менингоэнцефалита (Benda, 1958а) и для Haemaphysalis spinigera и вируса кизанурской лихорадки (Ѵагша а. Smith, 1960).

Пожизненное носительство вируса клещевого энцефалита обеспечивает возможность его перезимовки в организме как голодных, так и напитавшихся клещей (Левкович и Скрынник, 1940; Rehacek, 1960). Важную роль в циркуляции и сохранении вируса в природных очагах играет способность клещей к его трансовариальной передаче. Последняя отмечена для нескольких видов иксодид и различных штаммов вируса клещевого энцефалита как в потомстве спонтанно инфицированных клещей, так и после их лабораторного заражения. Однако специальные количественные исследования этого феномена весьма немногочисленны.

Трансовариальная передача вируса клещевого энцефалита, по-видимому, непостоянна. Вирус передается не всеми инфицированными самками, а в положительных случаях — лишь части потомства. Так после инфицирующего кормления самок Ixodes ricinus вирус двухволнового менингоэнцефалита обнаруживался у 3—6% личинок, а при очень сильной виремии или после внутриполостного введения возбудителя — у 20— 21%.

В. И. Ильенко и Т. С. Горжанкина (1964) отмечают неравномерность зараженности потомства у самок I. persulcatus и I. ricinus, собранных в природе или инфицированных в лаборатории. Эти различия объясняются различной продолжительностью питания на больных животных и напряженностью виремии в это время. Роль исходной дозы вируса при последующей трансовариальной передаче выяснена для клещей Haemaphysalis spinigera и возбудителя кизанурской лихорадки (Singh a. oth., 1963). После инфицирующего кормления этих клещей возбудитель постоянно проникал в гемолимфу, но его концентрация была недостаточной, чтобы вызвать заражение развивающихся ооцитов. Последнее удалось осуществить только после внутриполостного введения вируса.

Уже в первых исследованиях о роли клещей в эпидемиологии весеннелетнего энцефалита была установлена передача возбудителя со слюной при питании клеща на восприимчивом позвоночном (Павловский, 19406). Для заражения белой мыши, согласно П. А. Петрищевой и Е. Н. Левкович (1949), достаточно 2—3-дневного кормления на ней 2—5 личинок Ixodes persulcatus или 3—7 личинок I. ricinus. Наибольшее количество вируса выделяется при питании самок, меньше у нимф и наименьшее количество личинками (Benda, 1958b), что соответствует общему его содержанию в организме клещей. В эксперименте передача вируса была получена и при прерывистом кормлении клещей одной фазы развития сперва на больных, а затем на здоровых животных (Чумаков, 1944). Весьма значительные количества вируса выделяются в испражнениях питающихся клещей, но эпидемиологическое значение этого факта пока не исследовано (Benda, 1958b).

У иксодовых клещей, по-видимому, отсутствует строгая видовая специфичность к заражению арбовирусами. Так, вирус весенне-летнего энцефалита не только длительные сроки сохранялся в клещах родов Нуа-

Іотта и Rhipicephalus, но передавался ими позвоночным и трансовариально (Чумаков и др., 1945). В организме клещей успешно размножаются и даже передаются трансовариально многие комариные вирусы (группа лошадиных энцефаломиэлитов, японский энцефалит и др.)- Последнее отсутствует даже у их специфических переносчиков — комаров. Напротив, клещевые вирусы, как правило, не способны к длительному сохранению в кровососущих двукрылых (Smith, 1964).

Заражение клещей арбовирусами не влияло на их жизнеспособность, и в организме членистоногого не были обнаружены какие-либо патологические изменения. Не удалось выявить и изменений свойств вируса двухволнового менингоэнцефалита после его многомесячного нахождения в клещах Ixodes ricinus, включая зимовку и трансовариальную передачу (Benda, 1958а, 1958b; Rehacek, 1960).

РИККЕТСИИ

Иксодовые клещи служат не только переносчиками большинства патогенных для теплокровных риккетсий, но и резервуарами последних, обеспечивая возможность трансовариальной передачи возбудителя на протяжении по крайней мере двух-трех поколений. Кроме того, с клещами связана исключительно обширная, но почти не изученная группа так называемых симбиотических риккетсий, по-видимому, не патогенных для организма позвоночных.

В современных руководствах риккетсии объединяются в сем. Rickett- siaceae, входящее в отряд Rickettsiales (Здродовский и Голиневич, 1956). К. Филип (Philip, 1956, 1963b) выделяет среди риккетсий, связанных с клещами, 3 трибы. В трибе Rickettsieae объединяются все патогенные для человека виды родов Rickettsia и Coxiella. Виды рода Rickettsia на основании серологических особенностей и по поведению в позвоночных и членистоногих относят к подродам Rickettsia, Dermacentroxenus и Zinsser а. Иногда этим подродам придается родовой ранг. С иксодовыми клещами особенно тесно связаны представители подрода Dermacentroxenus — возбудители риккетсиозов группы пятнистых лихорадок, и Coxiella burneti — возбудитель лихорадки Ку. При искусственном инфицировании и остальные представители группы, исключая Zinssera tsutsugamushi, успешно развиваются в организме иксодовых и аргасовых клещей (Weyer, 1964). В последнее время появились сообщения (Reiss-Gutfreund, 1961) о спонтанной инфицированности клещей Amblyomma variegatum, A. lipidum иНуаіотта rufipes возбудителем эпидемического сыпного тифа Rickettsia prowazeki в Эфиопии. Одновременно доказана восприимчивость нескольких видов клещей к этим риккетсиям при лабораторном заражении (Kordova a. Re- hacek, 1964; Гроховская и др., 1966), что, возможно, прибавит риккетсий Провачека к кругу видов, связанных с клещами.

В трибу Ehrlichieae входят возбудители риккетсиозов низших обезьян, копытных и хищных, относимые к родам Ehrlichia и Cowdria. Иксодовые клещи являются резервуаром и переносчиками обоих родов. Наиболее известны Cowdria ruminantum — возбудитель водянки сердца у крупного рогатого скота в Африке, передаваемый видами рода Amblyomma, Ehrlichia canis, паразитирующий в моноцитах собак и передаваемый Rhipicephalus sanguineus, и Ehrlichia phagocytophila — возбудитель болезни овец в Англии, передаваемый Ixodes ricinus.

В группе Wolbachieae объединяются виды, встречающиеся только в насекомых и клещах, причем многие из них весьма патогенны для своих хозяев. В иксодовых и аргасовых клещах встречаются только виды рода Wolbachia, часто называемые «симбионтами».

Группа клещевых пятнистых лихорадок. Среди риккетсий подрода Dermacentroxenus наиболее детально взаимоотношения с клещами прослежены для возбудителя лихорадки Скалистых гор — Rickettsia (Dermacentroxenus) rickettsi. Этот возбудитель и вызываемое им заболевание широко распространены в США, ряде районов Мексики и Канады.

Основными переносчиками этих риккетсий служат клещи Dermacentor variabilis и D. andersoni, спонтанная инфицированность которых колеблется от 1 до 3%. В циркуляции возбудителя среди грызунов важная роль принадлежит клещам Haemaphysalis leporis-palustris, Dermacentor paruma- pertus и АтЫуотта americanum. В лабораторных условиях доказана восприимчивость к инфекции у нескольких десятков видов иксодовых и ар- гасовых клещей. Для Dermacentor variabilis и D. andersoni установлены три возможных пути заражения возбудителем: инфицирование «чистых» клещей при питании на животных с риккетсиемией, трансовариальная передача и передача риккетсий самкам вместе со спермой инфицированных самцов.

Передача инфекции легко осуществляется при совместном кормлении инфицированных и «чистых» клещей на восприимчивых животных. В оптимальных условиях (Price, 1954а) при инфицирующем кормлении на полевках Microtus pennsylvanicus удавалось заразить 76% питавшихся личинок и 81% нимф, а на собаках — 82% половозрелых особей. Если «чистые» клещи подсаживались через 10 дней и позже начала кормления инфицированных особей, то их заражения не наблюдалось в связи с быстрым исчезновением риккетсий из кровяного русла позвоночного.

Трансовариальная передача наблюдалась в опытах В. Прайса (Price, 1954а) у 30—40% от общего числа самок Dermacentor variabilis, инфицированных в личиночной или нимфальной фазах. Риккетсии обнаруживались далеко не во всех яйцах или полученных из них личинках. В кладках 50 % самок (из числа обеспечивших трансовариальную передачу) инфицированным оказалось 1 яйцо на каждые 5—10 исследованных, в 35% — 1 на каждые 20—40 и в 15% — 1 на каждые 2—4.

В опытах В. Бургдорфера (Burgdorfer, 1963), пользовавшегося иммунофлуоресцентной методикой определения R. (Dermacentroxenus) rickettsi на срезах через клещей Dermacentor andersoni, риккетсии обнаруживались в 100% ооцитов инфицированных самок материнского поколения, а также у 100% полученных от них особей Fx и F2. Риккетсии были обнаружены в цитоплазме ооцитов и эпителиальных клеток яичников голодных клещей, у питающихся особей количество риккетсий в растущих ооцитах заметно увеличивалось. 100% трансовариальная передача была обнаружена и у спонтанно инфицированных самок, накормленных в лаборатории. Несоответствие между 100 % трансовариальной передачей возбудителя в экспериментах и сравнительно невысокой зараженностью клещей в природных очагах Бургдорфер объясняет различной степенью интенсивности инфицирования клещей после кормления их на лабораторных животных с высокой риккетсиемией и на диких животных с большей частью низкой концентрацией риккетсий в крови.

Распространение риккетсий внутри популяций клещей возможно также в процессе оплодотворения инфицированными самцами «чистых» самок во время спаривания на теле копытных и других крупных позвоночных, не восприимчивых к R. (Dermacentroxenus) rickettsi (Philip a. Parker, 1933). Риккетсии при этом переносятся со спермой в оплодотворяемые яйца и в дальнейшем из последних развиваются инфицированные клещи следующего поколения. В связи со способностью одного самца к последовательному оплодотворению нескольких самок этот путь может быть достаточно эффективным, хотя процент инфицированности потомства остается не исследованным.

Риккетсии, поступившие в организм клеща при инфицирующем кормлении, вскоре обнаруживаются в клетках средней кишки, где происходит их интенсивное размножение. Из кишечника часть риккетсий проникает в гемолимфу, а из нее в слюнные железы, яичник, мальпигиевы сосуды, мышечную и нервную ткани. Значительное количество риккетсий выделяется из клещей вместе с фекалиями, но этот способ передачи возбудителя, по мнению К. Филипа (Philip, 1959а), не имеет существенного эпидемиологического значения. Вне организма клеща инфицирующая способность риккетсий быстро теряется, так что главным путем передачи служит введение возбудителя со слюной непосредственно в организм хозяина.

Пребывание риккетсий в организме клеща оказывает определенное влияние на свойства возбудителя. В. Прайсом (Price, 1954а) установлено, что обязательным условием существования риккетсий в организме клещей служит периодическое питание последних на теплокровных животных, вероятно, стимулирующее размножение возбудителя. Напротив, длительное голодание может привести к полной утрате возбудителя. Так, в голодающих самках и самцах Dermacentor variabilis, инфицированных в личиночной или нимфальной фазах, быстрое уменьшение количества риккетсий в организме началось на 8-м месяце голодания, а через 14—16 месяцев они отсутствовали у всех исследованных особей.

Перезимовывание риккетсий в организме клещей, а в ряде случаев и трансфазовая передача приводили к утрате вирулентности, так что при инфицировании ими морских свинок возникало лишь бессимптомное носительство. Изменения вирулентности имели обратимый характер. Исходная вирулентность штаммов легко восстанавливалась в процессе питания клещей на теплокровных животных или при нахождении их в течение 48 час. при 37° (Parker a. Spencer, 1926; Price, 1954b).

От клещей Dermacentor andersoni из различных географических точек США были изолированы 4 штамма риккетсий, различающихся по вирулентности для морских свинок. При этом клещам приписывается важная роль в поддержании в природе штаммов с высоким уровнем вирулентности, хотя причины этого явления неизвестны. Установлено, что длительное пассирование риккетсий непосредственно от позвоночного к позвоночному приводило к снижению их вирулентности, тогда как пассирование через клещей восстанавливало вирулентность.

Из других видов риккетсий группы клещевых пятнистых лихорадок очень широко распространена R. (Dermacentroxenus) сопогі. Переносчиками этого вида в странах Южной и Восточной Африки служат клещи Rhipicephalus sanguineus, R. appendiculatus, R. simus, Haemaphysalis leachii, Amblyomma hebraeum и некоторые другие виды, в Средиземноморье, включая Черноморское побережье СССР,—преимущественно Rhipicephalus sanguineus, в Индии и странах Юго-Восточной Азии — еще недостаточно изученные виды родов Haemaphysatis, Rhipicephalus, Ixodes (Hoogstraall, 1967). В клещах Rhipicephalus sanguineus риккетсии были обнаружены в клетках кишечника, слюнных желез, гиподермы и яичника. Установлено длительное сохранение риккетсий в переносчике, включая феномены трансфазовой и трансовариальной передачи.

Во многом сходны с описанными для предыдущих видов взаимоотношения с клещами риккетсий R. (Dermacentroxenus) sibiricus — возбудителя клещевого сыпного тифа Северной Азии. Вызываемое этим видом риккетсий заболевание распространено на огромной территории от Дальнего Востока до Казахстана и Киргизии преимущественно в лесостепных и степных ландшафтах. В качестве переносчиков R. (Dermacentroxenus) sibiricus известны клещи Dermacentor nuttalli, D. silvarum, D. marginatus,

D. pictus, Haemaphysatis concinna и H. punctata, а из позвоночных резервуарами могут быть многие виды грызунов. Многочисленными опытами показана передача риккетсий через укус клещей и инфицирование последних при питании на животных с риккетсиемией в крови (Здродов- ский и Голиневич, 1956; Пионтковская и Коршунова, 1960: Лысковцев,

1963) .

В природных очагах этого риккетсиоза возбудитель перезимовывает в организме взрослых клещей. Весной клещи питаются на крупных диких животных или домашнем скоте, обычно не восприимчивых к R. (Der- macentroxenus) sibiricus. Зараженные личинки и нимфы питаются на грызунах, среди которых в летний период высок процент восприимчивого к инфекции молодняка. Заболевшие после нападения зараженных клещей животные в свою очередь обеспечивают инфицирование новых линий клещей, поддерживая таким образом непрерывность циркуляции возбудителя в очаге (Лысковцев, 1963). Питание клещей на иммунных животных^не приводило к исчезновению в них риккетсий (Гроховская и др., 1964). Установлено многомесячное сохранение возбудителя в организме клещей, а также его трансфазовая и трансовариальная передача. Так, от половозрелых Dermacentor marginatus третьего поколения удалось выделить риккетсий, спустя 4 года после инфицирующего кормления родительского поколения. Пребывание риккетсий в клещах не нарушало жизненные функции последних и в то же время не сказывалось на свойствах возбудителя (Пионтковская и Коршунова, 1951, 1953). В клещах D. marginatus после заражения их инфицирующим кормлением или парэнтерально риккетсии обнаруживались преимущественно в клетках соединительнотканных элементов и гемолимфы. Кроме того, их много в клетках средней кишки и в слюнных железах. В полости кишечника отмечено исчезновение риккетсий вскоре после питания, а затем повторное появление при разрушении заселенных ими клеток (Крючечников, 1966).

Лихорадка Ку. Возбудитель лихорадки Ку — Coxiella burneti по ряду биологических и эпидемиологических особенностей (способность к фильтрации, исключительная устойчивость к абиотическим факторам среды, полиадаптивность и многообразие путей передачи) заметно отличается от других риккетсий.

В природных очагах среди различных групп кровососов наиболее тесные связи с риккетсиями Бернета наблюдаются у иксодовых и, в меньшей степени, у аргасовых клещей. В настоящее время известно не менее 62 видов кровососущих клещей, для которых установлено естественное риккетсионосительство и в том числе в СССР более 20 видов иксодовых и 3 вида аргасовых клещей (Тарасевич, 1957; Дайтер, 1966; Weyer, 1953; Rehn, 1958; Philip a. Burgdorfer, 1961).

Для иксодид установлено пожизненное сохранение возбудителя, его трансфазовая и трансовариальная передача, выделение на протяжении всего периода наблюдений вместе с фекалиями, а также отсутствие инактивации риккетсий в голодающих особях или во время зимовки. Максимальные сроки переживания риккетсий в клещах и их выделения в фекалиях достигали для Ixodes ricinus 572 дней, а для Hyalomma asiaticum, включая особей дочернего поколения, 737 дней, что не является пределом (Дайтер, 1963а). Еще более длительные сроки переживания риккетсий прослежены для клещей рода Ornithodoros. Половозрелые особи О. ра- pillipes сохраняли возбудителя более 6 лет, причем голодание в течение 2090 дней не вело к их самоочищению (Дайтер и Громова, 1966). В сухих погибших клещах того же вида риккетсии сохранялись на протяжении И лет (Петрищева и др., 1964). Из клещей (9. hermsi они были выделены спустя 979 дней после заражения (Davis, 1943), из О. gurneyi — через 538 дней (Smith, 1942),