Инфекция Encephalitozoon hellem (энцефалитозооноз хеллем)
Возбудитель - E.hellem - описан вначале как возбудитель керато- конъюнктивитов у больных СПИДом. Позже была приведена история болезни диссеминированного энцефалитозооноза, вызванного E.hellem, с находками возбудителя в эпителии мочеполового и респираторного тракта, а также в тканях глаза.
Течение инфекции. Приводим поучительный случай.
Случай 5. 30-летний испанец, гомосексуалист, больной СПИДом, в 1988 г. перенес пневмоцистную пневмонию, затем ЦМВ колит, диссеминированную инфекцию M.avium- inlracellulare, пансинусит неясной этиологии и рецидив пневмоцистоза. B 1988 г. Т4=340/мм3(0,34 X Ю’/л), в 1990 г. снизилось до 32/мм3 (0,032 хЮ’/л). B октябре 1990 г. у больного диагностирован острый простатит, в связи с чем он стал получать ципрофлок- сацин. Ha этом фоне появились острые боли, дизурия и интенсивная гематурия. Проведена биопсия с помощью цистоскопа в начале 1991 г. и был выставлен диагноз микроспо- ридийной инфекции. После исследования осадка мочи в световом и электронном микроскопе идентифицирован Encephalitozoon hellem. Развились дыхательная и почечная недостаточность, приведшие больного к смерти. При аутопсии, проведенной через 16 часов после смерти, взяты биоптаты тканей, объемом 1 мм3 на протяжении всего респираторного тракта, из мочевого пузыря.
Результат: а) обе почки - диффузный интерстициальный нефрит; в клубочках не обнаружено некрозов, признаков воспаления или склероза, но найден обширный некроз с микрокальцификацией канальцев, признаки воспаления и гранулематозной реакции; внутри канальцев - многочисленные мелкие овоидные структуры, слабо окрашенные, грам- положительные простейшие; эти микроспоридии находились в большом количестве внутри эпителиальных клеток; б) мочевой пузырь и мочеточники - множественные микроспоридии в макрофагах и резидуальных клетках слизистой, а также внеклеточно в очагах воспаления; в) трахея, бронхи, легкие - обнаружены кандиды и микроспоридии в эпителии трахеи и слизистых желез, в поверхностном и глубоком эпителии всех бронхов, за исключением терминальных бронхиол; паразиты отсутствовали в альвеолоцитах, пнев- моцитах и интерстиции, хотя обнаруживались в просвете альвеол; г) другие ткани - микроспоридии обнаружены в эпителиальных клетках роговицы и конъюнктивы обоих глаз; д) другие органы - ни в одном из многочисленных биоптатов (помимо респираторного тракта и мочевыводящих путей) паразиты не были обнаружены; e) другие находки - многочисленные поверхностные и глубокие изъязвления на слизистых оболочках респираторного и мочевыделительного трактов; посевы биоптатов легких дали рост Klehsiella pneumoniae и Eseherichia colr, диссеминированная микобактериальная инфекция легких, селезенки, печени и лимфатических узлов.
Этот случай уникален по своей информативности. Авторы впервые провели детальное патологоанатомическое исследование диссеминированной инфекции Encephalitozoon hellem у больного СПИДом. Они обнаружили тотальное поражение этим паразитом респираторного трак-
та, что позволило им с большой уверенностью обосновать возможность проникновения возбудителя в организм человека через дыхательные пути. Наконец, ими наглядно было показано насколько важно иметь в виду микроспоридийную инфекцию у больных СПИДом не только при поражениях кишечника и глаз, но также респираторного тракта. Характерно, что поражение конъюнктивы и роговицы диагностировано только на аутопсии. Наконец, в 1993 г. появилось сообщение о еще одном случае диссеминированного энцефалитозооноза, вызванного Encephalitozoon hellem, детали которого изложены ниже.
Случай 6. 49-летний швейцарец, в/в наркоман, консультирован своим участковым врачом в декабре 1990 r. по поводу небольшой язвы на половом члене и продуктивного кашля с негнойной мокротой. После посещения Южной Африки перенес приступ лихорадки. У него не было домашних животных.
B январе 1991 г. поступил в клинику для ВИЧ-инфицированных в связи с обнаружением у него антител к ВИЧ. Кроме кандидоза полости рта при физикальном осмотре пациента ничего патологического не было обнаружено. Bec составлял 93 кг, рост 180 см. Hct - 42,3%. B крови: лейкоциты - 3,4 x 107л, T4=0,12 х107л. Анализы мочи, биохимия крови (ACT, АЛТ, ЛДГ, креатинин) - без отклонений, РИБДЛ’ИФ на бледную трепонему - отрицательны. Обнаружены анти-HAV, коровый Ar гепатита В, анти-ЯСК, токсоплазме и ЦМВ. Рентгенограмма грудной клетки - норма. Больному была назначена терапия зидовудином по 250 мг дважды в день, первичная профилактика пневмоцистной пневмонии (ингаляции пентамиди- ном по 300 мг ежемесячно) и дифлюкан в связи с кандидным стоматитом.
Начиная с января 1991 г. у больного отмечались повторяющиеся эпизоды умеренного конъюнктивита («красные глаза»), которые разрешались без специфического лечения.
B июле по поводу герпетического поражения левого глаза пациент получил ацикловир. B августе обнаружен цитомегаловирусный хориоретинит правого глаза, была начата длительная терапия ганцикловиром. Вместо зидовудина больной стал получать дидеоксинозин. B феврале 1992 г. у больного после катетеризации развилась внутрибольничная стафилококковая инфекция (септицемия и абсцесс легкого), по поводу чего лечился ципрофлоксацином.B мае появился кашель, одышка и лихорадка. Температура тела 38°C. Bec больного уменьшился до 84 кг, Hct - 31,6%, лейкоциты - 2,58 x 107л, T4=0,05 x 107л. Ha рентгенограммах грудной клетки обнаружены множественные мелкие легочные абсцессы. Креатинин. АЛТ, ACT, ЛДГ - норма. Посев крови на стерильность дал рост S.aureus. Больной получал в/в амоксицилина клавуланат с хорошим эффектом. При исследовании мокроты пневмоцисты не были найдены, зато были выявлены грамположительные коккоподобные тельца, как внутриклеточно, так и внеклеточно, размерами 1 x 1,3 мкм, 2-3,2 мкм в диаметре, схожие с микроспоридиями. Анализ мочи результатов не дал, но в осадке мочи после центрифугирования при 1500 об/мин были найдены споры микроспоридий. Микроскопия конъюнктивального смыва выявила микроспоридии, расположенные внутри- и внеклеточно, хотя клинических проявлений микроспоридийного конъюнктивита в это время уже не было. B июне 1992 г. больной вновь был госпитализирован по поводу стафилококковой септицемии и легочного абсцесса. При в/в назначении антибиотиков состояние больного вновь улучшилось. При повторном исследовании мокроты, мочи и конъюнктивальных смывов вновь обнаружены микроспоридии. При этом микроспоридии в фекалиях не были обнаружены, больной никогда не жаловался на диарею. B анализе мочи умеренно выраженная протеинурия, лейкоциты, эритроциты и гиалиновые цилиндры.
B июле 1992 г. больной умер от эшерихиозного сепсиса. B мазках из мокроты, смывов с конъюнктивы и осадка мочи, окрашенных по Гимза, Граму и Веберу (на основе хромотропа) обнаружены овальной формы внутриклеточно расположенные споры микроспоридий. Электронная микроскопия подтвердила микроспоридийную природу спор, антигенный анализ с помощью антисывороток к разным видам микроспоридий идентифицировал обнаруженного возбудителя как E.hellem.
Интерес этого случая в том, что споры E.hellem были найдены в мазках мокроты, окрашенных по Граму. Споры возбудителя были обнаружены также в осадке мочи и в смыве с конъюнктивы. Повторные находки E.hellem в мазках мокроты и известные данные о находках его в живом эпителии трахеобронхиального дерева (см. выше) свидетельствуют об аэрогенном пути заражения. Склонность E.hellem к диссеминации в почки и конъюнктиву отличает его от E.bieneusi, который стойко приурочен к эпителию кишечника.
24.4.