Бабезиоз

Бабезиоз - трансмиссивный зооноз. Возбудители - простейшие, представители рода Babesia: B.bovis (син. divergens) крупного рогатого скота, B.ovis овец, B.canis собак и др. Переносчик - иксодовые и аргасо- вые клещи.

Первые случаи бабезиоза у европейцев зарегистрированы в 1957 г. B дальнейшем они выявлялись у жителей разных стран Европы и Азии. B Европе бабезиоз регистрируется только у лиц, подвергшихся спленэкто- мии. Ослабленный в результате спленэктомии иммунитет, дает возможность паразиту не только «осесть» в организме человека, но и проявить свою патогенность. По существу B.bovis является условно-патогенным паразитом, вызывающим оппортунистическую инфекцию. B бывшем CCCP первый случай бабезиоза был выявлен в 1977 г. в Абхазии.

B США бабезиоз вызывается B.microti, паразитом грызунов. Случаи бабезиоза в США остро протекают даже у лиц с сохранной селезенкой, но с ослабленным иммунитетом в результате метаболических и/или эндокринных расстройств.

Патогенез. Бабезии проникают в капилляры на месте укуса клеща и начинают размножаться в крови простым (бинарным) способом. Непрерывное разрушение пораженных эритроцитов способствует возникновению анемии, в дальнейшем гипоксии и аноксии тканей. Эти явления становятся причиной тяжелых нарушений выделительной, сердечно-сосудистой и центральной нервной систем. Поздняя диагностика нередко становится причиной летальных исходов, особенно на фоне сниженного иммунитета в результате спленэктомии.

Клиника. После 2-4 нед. инкубации отмечается лихорадка с ознобом, развивается общая слабость. Вскоре появляется желтушность склер и кожи, моча приобретает темный цвет, развивается гемолитическая анемия, гемоглобинурия и почечная недостаточность. По характеру течения инфекции бабезиоз напоминает малярию, особенно тропическую.

безиоз у пациентов в Европе почти всегда заканчивался летальным исходом.

Приводим иллюстративный случай бабезиоза, выявленный в Абхазии в 1977 г.

Случай 1. Больная K., 49 лет, местная жительница Абхазии, работница чайной плантации. B личном хозяйстве содержит коров. Обратилась в инфекционную больницу г.Су- хуми 02.06.1977 с жалобами на озноб и лихорадку (39-40°С), общую слабость, тошноту, рвоту, боли в пояснице, желтушность склер. Заболела остро. У больной 15 лет назад бы- да удалена селезёнка (по неизвестной причине).

При поступлении состояние тяжелое, больная заторможена. Кожа и склеры субикте- ричны, отмечаются позывы на рвоту. Пульс 68 уд/мин, АД 120/60 мм рт.ст. Тоны сердца глухие, легкие без изменений. Язык умеренно обложен белым налетом. Живот мягкий, печень выступает из-под края реберной дуги на 3-4 см, мягкая, безболезненная, с гладкой поверхностью. Моча насыщенного темно-коричневого цвета. Кал обычной окраски.

Предварительный диагноз: лептоспироз.

Лечение: капельное введение глюкозы и преднизолона, в/м введение пенициллина, внутрь - хлористый калий. B течение дня 03.06 несколько уменьшились тошнота и боли в пояснице. При серологическом обследовании Ат к лептоспирам не выявлены. B этот же день в препаратах крови обнаружены внутриэритроцитарные паразиты, предположительно возбудители малярии.

Днем 03.06 начато лечение делагилом (хлорохином) вначале в виде 5% раствора в/в, через 8 часов в/м. Ha следующий день введено 5 мл делагила в/м.

B ночь с 03.06 на 04.06 состояние ухудшилось. Появилась неукротимая рвота «кофей- цой гущей», цвет мочи стал черным, диурез прогрессивно снижался, больная впала в бессознательное состояние. Ha следующий день 05.06 сознание на короткий период прояснилось. Диагноз изменен: системное заболевание крови, гемолитическая анемия. 06.06 состояние крайне тяжелое, мочеиспускание прекратилось, переведена в терапевтическое отделение.

B конце июня 1977 г. препараты крови умершей были пересланы в Институт медицинской паразитологии и тропической медицины им. Е.И.Марциновского (Москва).

B толстой капле обнаружено более 40 в поле зрения полиморфных образований кольцевидной, овальной и грушевидной форм. Ядро фиолетово-красного цвета, протоплазма _ синего, пигмента не обнаружено. Размеры грушевидных форм 1,5-2 мкм, округлых и кольцевидных - 1,5 мкм. Интенсивность инфекции - 30-50%, форма пораженных эритроцитов не изменена.

Паразитологический диагноз: бабезиоз, вызванный Babesia caucasica, близкой к

B. divergens.

Эпидемиология и эпизоотология: за 2 мес. до начала болезни пациентки К. в ее хозяйстве заболел и пал теленок, у которого отмечалась темная (кровавая) моча. Дочь больной в марте 1977 г. перенесла желтуху, диагностированную, как болезнь Боткина. B индивидуальных и коллективных хозяйствах района среди животных распространен бабезиоз, наблюдается высокая численность клещей Ixodes ricinus и Boophylys calcaratus.

Этот случай считается первым доказанным примером существования бабезиоза на территории бывшего СССР. Авторы не исключают большей частоты подобных случаев среди лихорадящих больных, особенно в районах распространения бабезиоза животных. Этими района

ми в настоящее время считаются сельские районы Крыма, стран СНГ Северного Кавказа и Средней Азии, а также юга Украины.

B случае с больной К. предполагаются две причины летального исхода: спленэктомия и поздняя диагностика и запоздалое специфическое лечение.

B США бабезиоз вызывается более патогенной Babesia microti, паразитом грызунов. Это простейшее вызывает инфекцию у человека не только на фоне спленэктомии, но и при сохранной селезенке. Тем не менее, своевременная диагностика, а главное, раннее, адекватное лечение могут предотвратить летальный исход.

Приводим случай благоприятного исхода бабезиоза у американца, лечившегося по поводу малярии хлорохином.

Случай 2. Мужчина, 40 лет, уроженец Сан-Франциско, заболел 02.06.1966 - лихораД- ка, выраженная потливость. Госпитализирован 24.08 с подозрением на малярию, проводилось лечение хлорохином до 16.09.66. Самочувствие больного удовлетворительное, температура тела нормализовалась. Получал хлорохин по 250 мг/нед до 18.09.66. B 1964 г. по поводу наследственного сфероцитоза проведена спленэктомия, получал перелнва- ния крови. Пациент путешествовал по Швейцарии (1928), по Канаде (1940), путешествовал по Мексике в 1960-63 гг. Он не посещал известные маляриогенные зоны. Его путешествия в месяцы, предшествующие госпитализации, ограничивались только Калифорнией.

Лабораторный диагноз: в препаратах крови не обнаружены малярийные плазмодии. Были найдены «напоминающие» паразитов трофозоиты, не содержащие пигмент, а также три варианта возбудителя: а) молодые кольца, похожие на малярийные; б) более старые амебовидные; в) сцепленные крестообразные тетрады.

B августе 1966 г. кровь от больного ввели перитонеально 6 белым лабораторным мышам, у них возбудитель не был обнаружен. Сыворотку от больного направили в специализированную лабораторию для постановки серологической реакции с 10 видами малярийных плазмодиев. Ни с одним Ar реакции не были положительны. B НРИФ выявлены антитела к Babesia cabali и Babesia eqia: в PJIA и PCK обнаружены антитела к Babesia canis в титре 1:80. Результат осмотра предметных стекол и исследование сыво- ротки крови больного установили у него бабезиоз с определенно неидентифицирован- ным видом бабезий.

Диагноз. Бабезиоз у жителей европейских стран должен быть заподозрен у лихорадящих пациентов, в анамнезе которых имеются указания на нападения иксодовых клещей. Паразитологический диагноз устанавливается путем обнаружения внутриэритроцитарных кольцевИД- ных образований, обычно одиночных, но иногда парных и даже в форме тетрады. Одиночные кольцевидные образования в препаратах крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, могут быть неправильно определены как кольцевидные трофозоиты Plasmodium falciparum или других видов плазмодиев. Однако бабезии отличаются от возбудителей малярии отсутствием пигмента, бесполых стадий шизогонии и гаметоди- тов. Дифференциальную диагностику клиники заболевания проводят с лептоспирозом и вирусными гепатитами.

Лечение в настоящее время рекомендуется проводить комбинацией хинина (650 мг x 3 в день x 7 дней) с клиндамицином (1,2 г в сутки в/в, в 2 приема или 600 мг п/о x 3 в день x 7 дней).

Для контроля эффективности лечения, особенно у лиц со спленэкто- мией, необходимо проводить исследование крови по ходу лечения вплоть до полного исчезновения паразитов из крови. При необходимости курс лечения удлиняется до 10 дней.