Резорбтивное действие

При всасывании иприта во внутренние среды организма развиваются симптомы общей интоксикации, свидетельствующие об универсальном характере повреждающего действия яда. Ведущими являются изменения со стороны системы крови, нервной системы, сердечно-сосудистой сис­темы и обмена веществ.

Изменения в крови при отравлении ипритом обусловлены, с одной стороны, непосредственным действием на клетки костного мозга и зре­лые форменные элементы, с другой - общим развитием патологического процесса в организме отравленного. При отравлениях легкой и средней степени тяжести изменения в крови бывают непостоянны и выражены слабо. В случае тяжелых отравлений изменения постоянны и носят зако­номерный характер. Динамика нарушений со стороны системы крови на­поминает картину, наблюдаемую при поражении человека и эксперимен­тальных животных ионизирующим излучением, поэтому иприты (как сернистый, так и азотистый) иногда называют «радиомиметиками» (т. е. воспроизводящими эффекты действия радиации).

При отравлении большими дозами иприта изменения крови появля­ются уже в первые часы интоксикации (2-4 ч). Со стороны красной кро­ви - некоторое увеличение числа эритроцитов, вследствие развивающе­гося сгущения крови (гемолиз не развивается), со стороны белой крови ­гиперлейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево до палочкоядерных или юных форм. К концу первых суток существенно увеличивается коли­чество сегментоядерных нейтрофилов в крови. Количество эозинофилови базофилов в это время снижается (вплоть до полного исчезновения). Одновременно уменьшается количество моноцитов и лимфоцитов (мо­ноцито- и лимфопения). Начиная со вторых суток сгущение крови пре­кращается, количество эритроцитов в крови уменьшается. Анемизация в дальнейшем чрезвычайно медленно прогрессирует. Лейкопения со вто­рых суток быстро нарастает и в крайне тяжелых случаях (на 4-5-е сут по­сле отравления) переходит в алейкию.

При выздоровлении сначала наступает регенерация элементов кост­ного мозга, а затем лимфоидной ткани. Относительно быстро нормализу­ется количество лейкоцитов в периферической крови, реактивность ге­мопоэза восстанавливается полностью.

При затяжном течении несмертельного поражения ипритом измене­ние гемограммы в целом соответствует описанным выше, но имеет свои особенности. Так, в поздние сроки болезни довольно отчетливо проявля­ются признаки анемии, нарушения со стороны белой крови непостоянны и во многом определяются особенностями течения патологии других ор­ганов и систем.

Нарушения со стороны нервной системы обусловлены непосредст­венным действием на ее структурные элементы самого иприта и токсич­ных продуктов его метаболизма, биологически активных веществ, посту­пающих в кровь при деструкции клеточных элементов поврежденных ипритом тканей, а также патологической им пульсацией из очагов альте­рации покровных тканей.

При попадании в организм очень больших количеств сернистого ип­рита (летальные поражения) и при отравлении (в эксперименте на жи­вотных) азотистым ипритом выявляется психомоторное возбуждение, су­дорожное действие ядов. Первоначально наблюдается сокращение отде­льных групп мышц, начиная с жевательной мускулатуры, мышц головы и шеи. Затем в процесс вовлекаются мышцы туловища и конечностей. Приступы носят характер эпилептических припадков, но с преобладани­ем клонических компонентов. Азотистый иприт обладает значительно более выраженным возбуждающим действием на ЦНС, чем сернистый. Одновременно с поражением центральной нервной системы выявляются признаки действия вещества на вегетативную нервную систему и прежде всего на парасимпатический ее отдел. Эффекты развиваются в две стадии. Сначала наблюдаются признаки возбуждения холинергических структур (саливация, слезотечение, брадикардия и др.), затем проявляется доста­точно стойкое холинолитическое действие ядов. Азотистый иприт, кро­ме того, обладает слабым симпатолитическим и антигистаминным дей­ствием.

В основе действия ипритов на нервную ткань лежат сложные меха­низмы, обусловленные отчасти их цитотоксическим действием на нейро­ны (характерны вакуолизация и лизис нервных клеток, пикноз ядер ­ признаки токсической энцефалопатии), отчасти синаптической активно­стью.

Расстройства сердечно-сосудистой системы проявляются рано насту­пающим снижением артериального давления, вследствие расширения периферических сосудов. При тяжелых интоксикациях (в эксперименте) кровяное давление начинает литически падать до низких цифр; острая гибель животных происходит на фоне развившегося коллапса. По дан­ным А. И. Черкеса, в основе эффекта лежит парализующее влияние ип­рита на сосуды (паралич прекапилляров). Действие ипритов на сердце обусловлено влиянием веществ на систему блуждающего нерва. Перво­начальное холиномиметическое действие сменяется холинолитическим (брадикардия, аритмия, сменяющаяся тахикардией).

Одной из характерных особенностей действия иприта является глубо­кое нарушение обмена веществ, в результате которого у лиц, перенесших интоксикацию, развивается истощение, описываемое как постипритная кахексия. Нарушаются все виды обмена, но главным образом страдает белковый обмен: синтетические процессы замедляются, увеличивается выделение продуктов распада белка, в моче повышается содержание азо­та, креатинина, фосфатов. Нарушения обмена веществ плохо поддаются лечению и могут служить причиной гибели пораженных.