ОГНЕСТРЕЛЬНЫЕ РАНЕНИЯ

Пулевые и осколочные ранения до идентификации раня­щего снаряда обозначаются как огнестрельные ранения. Мор­фологическим субстратом огнестрельного ранения является огнестрельная рана.

Баллистические свойства ранящих снарядов характери­зуются начальной скоростью, массой, степенью устойчивости в полете и при попадании в ткани. Результирующим при этом является количество кинетической энергии снаряда, переда­ваемой тканям. Оно, согласно закону Ньютона, выражается формулой

где Ек — кинетическая энергия снаряда, передаваемая тка­ням; т—масса снаряда;V1—скорость снаряда в момент попадания в ткани; V2 — скорость снаряда в момент выхода из тканей; g — гравитационное ускорение.

В механизме образования огнестрельной раны основное значение принадлежит четырем факторам.

Первый фактор — воздействие головной ударной волны — слоя сжатого воздуха, образующегося перед ранящим снаря­дом. Она оказывает разрушающее действие на ткани в про­цессе прохождения через них ранящего снаряда по типу внутритканевого взрыва. Головная ударная волна обеспечи­вает эффект выброса раневого детрита через выходное и входное отверстия раневого канала.

Второй фактор — воздействие ранящего снаряда. Основ­ной баллистической характеристикой ранящих снарядов яв­ляется начальная скорость. В соответствии с ней ранящие снаряды делятся на низкоскоростные (V076О м/с). В результате воздействия высо­коскоростных ранящих снарядов образуется качественно но­вый вид огнестрельных ран.

Во время полета на ранящий снаряд действуют аэродина­мические силы, способные изменять угол его встречи с пора­жаемым объектом.

Поражающий эффект возрастает по мере увеличения угла вхождения пули в ткани и достигает максимума при ее ку­выркании. Это объясняется увеличением площади сечения входящего в ткани снаряда, возрастанием коэффициента тор­можения и, в результате, увеличением кинетической энергии, передаваемой тканям. При прохождении через ткани обычной пули калибра 7,62 в устойчивом положении поражаемым тка­ням передается 20% кинетической энергии, разрывной пули типа «дум-дум»— 80%, кувыркающейся пули с начальной скоростью полета 800 м/с — 75%.

Важным составляющим элементом ранения является структура повреждаемых тканей. Процесс ранения как про­цесс передачи энергии ранящего снаряда тканям представ­ляет собой гидродинамическое явление, в основе которого лежит феномен «кавитации». В наибольшей степени кавита-ционное воздействие реализуется в тканях с высокой плот­ностью, содержащих много жидкости и тканях, заключенных в плотные оболочки. Такими тканями являются мышцы и па­ренхиматозные органы. Легкие в силу низкой плотности и сообщения с внешней средой в наименьшей степени реали­зуют эффект кавитации. Воздействие кавитации на полые органы зависит от степени их заполненности жидким содер­жимым и газом.

Третий фактор — воздействие энергии бокового удара. В процессе прохождения ранящего снаряда через ткани в его кильватере в результате эффекта кавитации (колебаний) тканей образуется временная пульсирующая полость. В за­висимости от энергии, передаваемой тканям ранящим снаря­дом, диаметр полости превышает диаметр ранящего снаряда в 10—25 раз, а продолжительность пульсации превышает время прохождения снаряда через ткани в 1000—2000 раз.

где Е — энергия снаряда;

X — расстояние, на которое проник снаряд;

С — коэффициент торможения снаряда;

р — плотность тканей;

А—площадь сечения снаряда;

V—скорость снаряда.

Из уравнения следует, что снаряды малого калибра утра­чивают свою кинетическую энергию в тканях на более корот­ком расстоянии, чем снаряды большого калибра. Максималь­ные размеры временной пульсирующей полости образуются в точке максимального торможения ранящего снаряда, где происходит максимальное освобождение кинетической энер-гии. Коэффициент торможения увеличивается пропорцио­нально росту угла отклонения пули и достигает максимума при угле, равном 90°, например, у кувыркающихся пуль. У таких ранящих снарядов максимальные размеры времен­ной пульсирующей полости формируются в конце раневого канала. У пуль с высокой скоростью (1300 м/с) размеры входного отверстия больше выходного и в 6 раз превышают калибр пули, а у пуль со скоростью 1500 м/с (скорость рас­пространения звука в тканях) входное отверстие раневого канала приобретает форму воронки, поскольку размеры вре­менной пульсирующей полости совпадают с размерами вход­ного отверстия.

Четвертый фактор — воздействие вихревого следа (потока вихреобразно двигающегося воздуха и частиц тканей), воз­никающего позади ранящего снаряда.

В результате действия этих четырех факторов образуется огнестрельная рана, имеющая входное, выходное (при сквоз­ном ранении) отверстия и раневой канал. Раневой канал всегда имеет сложную и неправильную форму и контуры, что обгоняется двумя механизмами: 1 — изменением траекто­рии движения ранящего снаряда в тканях вследствие сопри­косновения его с плотными образованиями, например, кости, сухожилия и т.

Первая —зона раневого дефекта — образуется в резуль­тате действия головной ударной волны и прямого действия ранящего снаряда. Она представляет собой неправильной формы извилистую щель, заполненную раневым детритом, кровяными сгустками, инородными телами, костными оскол­ками при повреждении костей. Эта зона является ориентиром при определении направления хирургической обработки, а ее содержимое подлежит тщательному удалению.

Вторая — зона первичного некроза — возникает в резуль­тате действия всех факторов образования огнестрельной ра­ны. Это ткани, прилежащие к зоне раневого дефекта и пол­ностью утратившие жизнеспособность. Мертвые ткани долж­ны быть полностью удалены во время хирургической обра­ботки.

Третья — зона вторичного некроза— формируется в ре­зультате действия энергии бокового удара и образования временной пульсирующей полости. Она имеет мозаичный ха­рактер по выраженности морфологических проявлений, их размерам, протяженности и глубине расположения от зоны раневого дефекта. Макроскопически эти изменения характе­ризуются очаговыми кровоизлияниями, пониженной кровото­чивостью и яркостью тканей; микроскопически — нарушением микроциркуляции в виде спазма или паретической дилатации мелких сосудов, стазом форменных элементов, деструкцией клеток и внутриклеточных структур. Вторичный некроз — процесс, развивающийся в динамике и зависящий от условий . жизнедеятельности тканей в ране. Следовательно, основной задачей лечения применительно к этой зоне является недопу­щение развития и прогрессирования вторичного некроза пу­тем создания благоприятных условий для заживления раны.

В ответ на ранение организм мобилизует общие и местные защитные реакции, направленные на заживление раны, что составляет суть раневого процесса.

Общие реакции протекают в две фазы.

Первая фаза — катаболическая. Она характеризуется по-вышенным выбросом в кровь адреналина, норадреналина и глюкокортикоидов, повышением агрегационных свойств тром­боцитов и процессов внутрисосудистого свертывания крови. В результате этого происходит спазм периферических мышеч­ных и висцеральных сосудов, усиливается распад белков, жи­ров и углеводов, снижается проницаемость сосудистой стен­ки и клеточных мембран. Таким образом в первой фазе реа­лизуется комплекс защитно-приспособительных (адаптацион­ных) реакций, направленных на выживание органаизма в экстремальной ситуации: спазм периферических сосудов обес­печивает централизацию кровообращения; спазм легочных посткапиллярных сосудов, замедляя легочный кровоток, по­вышает насыщаемость эритроцитов кислородом; повышенная свертываемость крови наряду со спазмом способствует оста­новке кровотечения; повышенный распад белков, жиров и уг­леводов обеспечивает организм энергией; понижение прони­цаемости сосудистой стенки и клеточных мембран снижает интенсивность воспалительной реакции. В неосложненных случаях катаболическая фаза продолжается 1—4 суток.

Вторая фаза — анаболическая. Она характеризуется сни­жением концентрации адаптивных гормонов, нормализациейсистемы свертывания крови, активизацией факторов иммун­ной защиты организма, повышением уровня гормонов, обес­печивающих пластические процессы: соматотропного гормо­на, инсулина, тестостерона и минералокортикоидов. В резуль­тате этого нормализуются периферическое кровообращение и микроциркуляция, обмен веществ, стимулируются процес­сы, обеспечивающие регенерацию и заживление раны. В не-осложненных случаях анаболическая фаза начинается с 4— 5-х суток и продолжается в течение 10—14 суток.

При тяжелом течении раневого процесса, при развитии ранних осложнений катабрлическая фаза затягивается, что в наиболее тяжелых случаях приводит к истощению защитных сил организма и смерти. При возникновении поздних ослож­нений возникает второй пик катаболической фазы, который, в зависимости от эффективности лечения, переходит либо в анаболическую фазу, либо в истощение.

Местные реакции в огнестрельной ране реализуются в тканях, сохранивших жизнеспособность, то есть в зоне вто­ричного некроза. При этом зона раневого дефекта вследствие первичного микробного загрязнения является местом форми­рования раневой микрофлоры, а зона первичного некроза — морфологическим субстратом, на который направлено, с од­ной стороны, действие микроорганизмов, с другой — действие защитных факторов организма раненого. Поэтому характер и эффективность местных реакций определяются как сте-пенью жизнеспособности тканей третьей зоны, так и масшта­бами второй зоны раневого канала. В динамике местные ре­акции протекают в четыре фазы.

Первая фаза— сосудистых реакций. Первоначально она проявляется спазмом артериол, капилляров и венул, тромбо-образованием в результате активации системы свертывания крови. В последующем спазм сменяется паретическим рас­ширением мелких сосудов, стазом форменных элементов. Возникают гипоксия тканей и ацидоз. При благоприятных условиях спазм устраняется и наступает вторая фаза, при неблагоприятных — образуются очаги некрозов.

Вторая фаза — очищения раны. Умеренный ацидоз, вы­свобождение и активизация внутриклеточных ферментов пов­режденных тканей, повышенное выделение тучными клетка­ми гистамина и серотонина на поверхности эндотелия сосу­дистой стенки, образование малых пептидов в тканях в ре­зультате активации протеолиза и калликреин-кининовой си-

стемы приводят к вазодилатации, повышению осмотического давления, поверхностного натяжения, повышению проницае­мости стенок сосудов — развивается травматический отек. Биологическое и клиническое значение его заключается в спонтанной остановке кровотечения из мелких сосудов и очи-шении раны за счет вытеснения из раневого канала раневого детрита, кровяных сгустков и инородных тел. Эти процессы называются первичным очищением раны. При ранениях, на­носимых мелкими низкоскоростными снарядами, травматиче­ский отек обеспечивает самостоятельную санацию раны, спо­собствует сближению ее краев и заживлению. Подобное те­чение раневого процесса происходит и при сложных ранени­ях в условиях своевременно выполненной хирургической об­работки раны.

При ранениях, сопровождающихся обширным поврежде­нием тканей, в ране развивается целый ряд явлений, направ­ленных на расплавление и отторжение нежизнеспособного субстрата тканей. В целом они укладываются в два биоло­гических процесса. Во-первых, нежизнеспособные ткани ли-зируются и элиминируются эндогенными местными защитны­ми силами организма: фагоцитоз и внутриклеточное перева­ривание с последующей гибелью самих фагоцитов — нейтро-фильных лейкоцитов, моноцитов, макрофагов и др. Во-вто­рых, расплавление нежизнеспособных тканей осуществляется экзогенными факторами бактериального происхождения (гиалуронидазой, стрептокиназой, коллагеназой и др.) путем их протеолиза.

Параллельно лизисным процессам нейтрофильные лейко­циты, лимфоциты, моноциты и другие макрофаги формируют демаркационный вал, разделяющий жизнеспособные ткани с продуктами распада мертвого субстрата.

Таким образом, в результате процессов лизиса и перева­ривания нежизнеспособные ткани превращаются в жидкий субстат — гной. Биологическое и клиническое значение этих процессов состоит в удалении нежизнеспособных тканей из огнестрельной раны путем перевода их в жидкое состояние (гной). Они называются вторичным очищением раны.

Течение раневого процесса с вторичным очищением раны типично для огнестрельных ранений. Нагноение раны при хо­рошем дренировании является клиническим проявлением ее вторичного очищения, а не осложнением. В то же время скопление гноя в замкнутых пространствах в виде абсцессов,затеков, флегмон является механизмом развития местной гнойной инфекции и считается гнойно-инфекционным ослож­нением течения раневого процесса. Поэтому основной зада­чей хирургического лечения огнестрельных ран, наряду с пер­вичной хирургической ее обработкой, является создание наи­лучшего оттока гнойному отделяемому.

Взаимоотношения микроорганизмов, находящихся в огне­стрельной ране, с организмом раненого определяются следую­щими положениями.

Огнестрельная рана всегда первично микробно загрязнен­ная.

Микробное загрязнение раны — процесс внедрения микро­организмов в рану с ранящим снарядом. В результате явле­ний антагонизма и синергизма в ране формируется микроб­ная ассоциация, способная вегетировать и размножаться, — раневая микрофлора. Она существует в любой огнестрельной ране и способствует ее вторичному очищению, с одной сто­роны, и является потенциальным источником раневой инфек­ции — с другой.

Раневая инфекция — новый этиопатогенетический процесс в течении травматической болезни, обусловленный проникно­вением микроорганизмов за пределы очагов некроза в жизне­способные ткани, окружающие рану.

Третья фаза — регенерации. Она характеризуется разви­тием грануляционной ткани, которая формируется в виде оча­гов на стенках и на дне огнестрельной раны с последующим заполнением всего раневого дефекта. Основную массу гра­нуляционной ткани составляют капилляры и расположенные между ними фибробласты. Последние обладают высокой функциональной активностью в образовании коллагеновых волокон. Важную роль в образовании грануляционной ткани играют тучные клетки, макрофаги и плазматические клетки. Грануляционная ткань, богатая мезенхимальными элемента­ми и фибробластами, синтезирующими коллаген, впоследст­вии трансформируется в соединительную ткань.

Четвертая фаза — рубцевания и эпителизации. Рубцева­ние осуществляется путем прогрессивного уменьшения в гра­нуляционной ткани капилляров, фибробластов, макрофагов, тучных клеток и увеличения коллагеновых волокон. В резуль-

тате грануляционная ткань становится плотной и грубой — формируется рубец, заполняющий огнестрельную рану. Такой процесс называется заживлением от рубцевания.

Параллельно рубцеванию идет процесс эпителизации. Источниками регенерации эпителия являются клетки базаль-ного слоя кожи и слизистых оболочек, активно синтезирую­щие ДНК. Этот процесс называется заживлением от эпите­лизации.

При небольших ранах, при ранах с первичным либо от­сроченным швом типично заживление от эпителизации. При обширных ранах, при ранах, заживающих вторичным натя­жением (через вторичное очищение), типичным является за­живление через рубцевание. Для предотвращения грубых функциональных дефектов, возникающих в результате обезо­браживающих рубцов, показано своевременное наложение вторичных ранних и поздних швов.