Биологическое усиление радиационного поражения
Наиболее значимые для судьбы облученной клетки изменения нуклеинового обмена, белкового обмена, окислительного фосфорилирования.
Практически сразу после облучения в делящихся клетках замедляется синтез ДНК.
Активируются эндо- и экзонуклеазы, вследствие чего повышается ферментативный гидролиз молекул ядерной ДНК; увеличение проницаемости внутриклеточных мембран способствует поступлению ферментов во внутриядерное пространство, повышает доступность я ной ДНК для ферментативной атаки. Распад ДНК приводит к повышению содержания в тканях полидезоксинуклеотидов. В крови и моче облученных нарастает количество нуклеотидов и продуктов их разрушения - азотистых оснований, нуклеозидов, мочевой кислоты и др.Синтез РНК снижается в меньшей степени, чем ДНК. Отчасти нарушение синтеза РНК зависит от повреждения матричных структур ДНК.
Повреждение мембран лизосом и выход за их пределы протеаз способствуют в ранние сроки после облучения активации процессов протеолиза. Эта активация проявляется повышением уровня свободных аминокислот и других аминосоединений в тканях и жидкостях организма, аминоацидурией, развитием отрицательного азотистого баланса. повышается активность протеолитических ферментов в крови, тканях, моче. Нарушается активность ингибиторов протеаз. Активация протеолиза не всегда является выражением процессов, происходящих в сохранивших жизнеспособность клетках. Она может отражать завершение деструкции уже погибших клеток.
Биосинтез белка нарушается мало. Однако продолжающийся синтез белка в сочетании с глубоким снижением или даже прекращением синтеза ДНК может привести к серьезным нарушениям структуры и пространственной организации нуклеопротеидных комплексов. Распад комплекса ДНК — гистон облегчает доступ мутагенов к освобожденным от связей с белком участкам ДНК.
Интенсивность потребления кислорода существенно не изменяется. Однако в первые часы после облучения иногда наблюдаются признаки тканевой гипоксии. В высоко радиочувствительных клетках уже после облучения в сравнительно невысоких дозах отмечается нарушение окислительного фосфорилирования, проявляющееся снижением коэффициента Р/0.
В клетках кроветворных тканей угнетение окислительного фосфорилирования выявляется уже через 2—4 ч после облучения, параллельно с глубоким распадом ДНК. По мнению ряда исследователей, нарушение синтеза АТФ является пусковым звеном в послелучевой деградации ДНК. Нарушение синтеза макроэргов может сказаться и на развитии восстановительных процессов, в частности на работе системы ферментов репарации ДНК. Таким образом, подавление окислительного фосфорилирования играет заметную роль в радиационном поражении генетических структур клетки.
Тканевое дыхание и окислительное фосфорилирование в клетках перенесшего облучение организма, как правило, довольно быстро восстанавливаются.
Еще по теме Биологическое усиление радиационного поражения:
- Комбинированные радиационные поражения.
- Комбинированные радиационные поражения
- Комбинированные радиационные поражения
- Особенности клиники и диагностики комбинированных радиационных поражений
- Клинические формы радиационных поражений
- 3.2.Средства догоспитального лечения радиационных поражений
- Общая характеристика радиационных поражений
- Сочетанные радиационные поражения
- 3.2.2. Раннее лечение комбинированных радиационных поражений
- Принципы лечения комбинированных радиационных поражений