ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КОМА

Патогенез. Сахарный диабет, или сахарное мочеизнурение, относится к болезням обмена веществ- В основе его лежит нарушение углеводного обмена. Заболевание развивается в результате поражения островкового (инсулярного) аппарата поджелудочной железы, вырабатывающего гормон инсулин.

Недостаток инсулина при диабете нарушает образование гликогена в печени, приводит к повышению содержания сахара в крови; в то же время в тканях нарушается отложение и сгорание глюкозы.

Количество сахара в крови у здорового человека натощак равно 0,08—0,12% (80—120 мг%). Увеличение его является одним из основных признаков диабета. Содержание сахара в крови натощак выше 1Б0 мг% указывает на наличие диабета. После приема пищи, особенно углеводной, количество сахара в крови значительно повышается, причем у больного диабетом на значительно больший срок, чем у здорового.

Увеличение содержания сахара в крови до 180 мг% и выше влечет за собой выделение сахара с мочой — глюкозурию. После нагрузки сахаром глюкозурия усиливается, если ее не было до нагрузки, то она появляется. Чем больше углеводов получает больной диабетом, тем выше уровень сахара в крови и тем' больше выделяется сахара с мочой. Если резко уменьшить или прекратить прием углеводов, то уровень сахара в крови больного диабетом снижается, а из мочи сахар может, исчезнуть. Максимальное количество углеводов, которое у больного сахарным диабетом не вызывает появления сахара в моче, называется толерантностью больного к углеводам, т. е. пределом усвояемости углеводоз. В зависимости от степени тяжести заболевания толерантность у разных больных различна. У одних она бывает значительной, у других (при тяжелых формах диабета) даже при безуглеводной диете не удается добиться исчезновения сахара из мочи.

Повышение содержания сахара в крови, а следовательно, и в тканях вызывает у больного диабетом сильную жажду. Она является одним из первых признаков этой болезни. Больной испытывает также сильный голод и худеет, несмотря на то, что ест много. В очень тяжелых случаях больной выводит с мочой больше сахара, чем получает. Этот отрицательный углеводный баланс объясняется тем, что сахар образуется не только из углеводов, поступивших с пищей, но и из пищевых жиров, а также из -тканей самого организма.

Тяжелые формы диабета характеризуются нарушением не только углеводного, но и жирового и белкового обмена. Вместе с тем происходят изменения в кислотно-щелочном равновесии организма.

Нарушение белкового обмена у больного диабетом характеризуется повышенным распадом аминокислот белков пищи, а также собственных белков организма в связи с превращением их в сахар. Другая группа аминокислот служит источником образования кетоновых тел.

Большую роль в течении диабета играет нарушение жирового обмена. Вследствие недостаточного сгорания сахара в организме происходит усиленный распад не только белков, но и жиров. Исхудание, часто сопровождающее сахарный диабет, свидетельствует о нарушении жирового обмена. Усиленный распад жировой ткани с одновременным повышенным потреблением пищи приводит к повышенному содержанию жира в крови и жировой инфитьтра- ции печени, в которой резко уменьшено количество сахара (гликогена). Количество жира в крови повышается до 4—5 и даже 10% (вместо 1% в норме). Одновременно в крови увеличивается содержание холестерина. Кроме того, в результате нарушения углеводного обмена жиры не сгорают и из жирных кислот образуются' кетоновые тела (бета-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты, а также ацетон). Накопление в организме кетоновых тел ведет к тяжелым последствиям.

В лечебной практике различают легкую и тяжелую формы диабета. К легким относятся случаи, когда, устанавливая определенный режим питания и диету (исключение сахара из пиши, ограничение потребления углеводов), удается устранить главные признаки диабета.

При тяжелой форме диабета недостаточность поджелудочной железы (поражение инсулярного аппарата) настолько велика, что для компенсации процесса необходима постоянная заместительная терапия инсулином. При этом, несмотря на лечение инсулином, не исключается опасность развития ряда осложнений, связанных с диабетом, и диабетической комы.

Тяжелые формы диабета чаще наблюдаются в молодом, особенно юношеском, возрасте. Это так называемый «тощий» диабет. Протекает он очень тяжело, нередко приводит к истощению и смерти от комы. Этой форме диабета свойственны осложнения различными инфекциями и в первую очередь туберкулезом.

Как указано выше, при тяжелых формах диабета нарушается не только углеводный, но и белковый и жировой обмен. В результате накопления в крови больного диабетом кетоновых тел (бета-оксимасляной, ацетоуксусной кислот и ацетона) развивается состояние ацидоза, кислотного отравления организма.

Тяжелые формы ацидоза приводят кдиаб тиче- ской или ацидотической коме. При диабетической коме имеет также место нарушение минерально-солевого обмена. В крови понижается содержание калия, натрия, хлора, фосфора. В связи с этим нарушается водный обмен—усиливается выделение воды почками. Это ведет к еще большему обезвоживанию организма, объясняющему ряд симптомов в картине диабетической комы.

Непосредственной причиной, приводящей к внезапному развитию коматозного состояния у больного диабетом, могут служить: грубое нарушение диеты и режима питания, переутомление, нарушения в лечении (в применении инсулина), то или иное сопутствующее диабету заболевание. Внезапное появление диабетической комы может быть связано с тяжелыми душевными переживаниями, травмой. Кома может наступить у больного диабетом после приступа желчнокаменной или почечнокаменной болезни.

Особенно опасными являются острые инфекции, пищевые отравления, токсикоинфекции и т. д.

Клиника. Диабетическая кома имеет характерные клинические признаки. Больной находится в бессознательном состоянии или в состоянии прострации с затемненным в большей или меньшей степени сознанием. Лицо бледное, иногда розовое, но без цианоза. Выдыхаемый воздух имеет запах ацетона, который чувствуется при входе в помещение, где лежит больной. Дыхание куссмаулевское — резкое, усиленное, громкое, несколько уреженное. Вследствие обезвоживания кожа сухая, губы также сухие, покрытые запекшимися корками. Пульс частый, плохого наполнения (малый).

/ Артериальное давление низкое, иногда систолическое давление падает до 70 мм ртутного столба. Такая гипотония связана с падением сосудистого тонуса. В свою очередь на кровообращение влияет имеющееся при коме обезвоживание организма. Тонус мышц понижен. Глазные яблоки мягкие вследствие уменьшения влаги в стекловидном теле (этот симптом можно проверить при сравнении с тонусом глаз исследующего). Температура обычно нормальная, иногда субфебрильная.

Обезвоживание усиливается тем, что больной перестает пить. Одновременно происходит обессоливание организма, так как больной продолжает выделять поваренную соль с мочой. В дальнейшем количество ее в моче уменьшается, что свидетельствует об обеднении организма хлористым натрием. Этому способствует рвота, так как с рвотными массами организм также теряет хлориды.

Еще до развития комы больной нередко жалуется на боли в подложечной области, которые вызваны токсическим гастритом или панкреатитом, сопровождающим кому.

Начальные проявления комы могут ускользнуть как от больного, так и от окружающих. Поэтому создается впечатление, что грозные коматозные явления возникают неожиданно и незаметно. Однако при известной настороженности больной отмечает необычную для него слабость: появляется разбитость, головная боль, недомогание, мышечные боли. Начальным проявлением развивающейся диабетической комы может быть потеря аппетита и жажды.

ной брюшной стенке могут привести к ложному диагнозу острого живота, особенно при наличии высокого лейкоцитоза.

Указанные признаки, если не начать лечение, переходят в глубокую кому. Этот переход может совершаться в течение нескольких дней. Постепенное развитие характерно для диабетической комы и отличает ее от гипогликемической комы, наступающей быстро после введения большой дозы инсулина. Бессознательное состояние при диабетической коме обычно развивается медленно.

Еше раз отметим, что плохой аппетит, тошнота, боли под ложечкой, необычная слабость могут быть предвестниками диабетической комы. Главными симптомами развившейся комы являются: большое куссмаулевское дыхание, резкая адинамия, падение сосудистого и мышечного тонуса, запах ацетона в выдыхаемом больным воздухе, наличие сахара и ацетона в моче, расстройство сознания.

Между предвестниками комы, которые дают право говорить о прекоматозном состоянии (очень близком к коме), и истинной комой не существует резкого различия. У одних больных отмечается легкая сонливость, у других — полусознательное состояние, у третьих — полная потеря сознания. Каждого больного, находящегося в прекоматозном состоянии, необходимо расценивать как очень тяжело больного, Если как можно скорее больному не будет введено необходимое количество инсулина, он может погибнуть. Описан случай, когда больной в прекоматозном состоянии обратился к врачу, придя на прием без посторонней помощи, а через несколько часов погиб в глубокой коме.

Лечение.-В настоящее время при лечении больного диабетом исходят из физиологических потребностей организма в отношении составных частей пищи. Количество белков определяется из расчета 1—1 5 г на 1 кг веса больного, количество жиров, необходимое человеку, составляет 50—60 г в день, а углеводов — от 150—200 до 400 г (в зависимости от усвояемости углеводов, количества применяемого инсулина, калорийной потребности больного в связи с его весом, профессией и т.

Целесообразно распределять инсулин так, чтобы большая доза его приходилась на то время, когда больной больше всего принимает углеводов. Например, при средней тяжести диабета больному установлена доза инсулина 40 единиц в сутки. При трехразовом приеме пищи вводить инсулин рекомендуется следующим образом: утром 10 единиц, в обед 20 единиц, вечером 10 единиц. При применении инсулина два раза в день инъекции следует делать перед утренним приемом пищи и в обед. При этом углеводы пиши нужно распределить так, чтобы большая часть их приходилась на обед и меньшая на ужин. Введение инсулина вечером нежелательно, так как имеется опасность снижения сахара в крови и развития гипогликемического состояния ночью.

При диабете средней тяжести у лиц пожилого возраста применяются препараты, близкие к сульфамидным — инвенол, надизан, растинон по 0,5 г 1—3 раза в день. Считают, что эти препараты стимулируют островковый аппарат поджелудочной железы, продуцирующий инсулин.

Наибольшее значение приобретает инсулин при лечении больных с диабетической комой. Когда инсулин как лечебное средство не был известен, всякий больной диабетом, впадавший в коматозное состояние, • был обречен на смерть. Однако и теперь кома представляет собой смертельное осложнение, если не проводится лечение инсулином. Основным принципом лечения при диабетической коме является раннее (немедленное) введение больших доз инсулина. Вначале подкожно вводят 40—60 единиц. В крайне тяжелых случаях необходимо половину этой дозы, т. е. 20—30 единиц, ввести внутривенно. Через час инъецируют подкожно 20—30 единиц. В дальнейшем в зависимости от состояния больного вводят через каждые 2 часа по 10 единиц. При этом необходимо руководствоваться результатами предыдущей инъекции инсулина. Чтобы избежать передозировки инсулина, лечение им проводят в сочетании с і вливаниями глюкозы. Через 2—3 часа после первой 'инъекции необходимо влить внутривенно 20—30 мл 40% глюкозы. Последующие инъекции инсулина также целесообразно сочетать с введением глюкозы (1—2 мл 40% раствора на каждую единицу инсулина). Так, если больной получил 20 единиц инсулина, то необходимо внутривенное вливание 20—40 мл 40% раствора глюкозы. В условиях стационара лечение инсулином при диабетической коме следует проводить под контролем лабораторных исследований — определения сахара в крови и в моче. Без контроля хотя бы за содержанием сахара в моче применение больших доз инсулина опасно, так как может вызвать противоположное гипергликемии состояние — гипогликемический шок. Если сахар из мочи исчез, введение инсулина должно быть прекращено. Если содержание его в моче превышает 1—2%, можно продолжать лечение инсулином. А. Я. Альтгаузен предложил пользоваться сахариметром, который дает возможность определять содержание сахара в моче при любых условиях по цветной таблице. Ниже мы приводим описание метода исследования, данное А. Я- Альт- гаузеном.

Необходимым для определения сахара в моче является 10% раствор едкого натра или едкого кали, который может быть приготовлен в аптеке или любой лаборатории и должен иметься всегда наготове. В обычной химической пробирке смешивают 4 мл мочи с 1 мл этого раствора. В этой же пробирке смесь мочи с едким кали или натром кипятят над пламенем спиртовки в течение Ѵа—1 минуты. Если спиртовки нет, кипячение можно производить над пламенем горящей ватки, смоченной спиртом. Через 10 минут сравнивают цвет полученной жидкости в пробирке с полосками сахариметра (рис. 12) Это дает возможность установить, какой полоске сахариметра соответствует цвет испытуемой мочи, прокипяченной с едким натром или едким кали. По цифре, обозначенной над соответствующей полоской сахариметра, определяется в процентах содержание сахара в моче. Цвет полученной мочи (ее смеси с едкой щелочью) может не совпасть с цветом полосок сахариметра. Он окажется светлее одной из полос, но интенсивнее другой, соседней с ней полосы. Очевидно, процентное содержание сахара в исследуемой моче в этом случае будет равно средней цифре между обозначенными на этих двух полосках сахариметра.

Жидкость после кипячения может оказаться темнее самой интенсивной полоски сахариметра. В таком случае сахара в моче больше 4%, поэтому прокипяченную с едким натром мочу следует развести в 2—4 раза и после этого производить сравнение. Установив сходство окрасок жидкости и полоски сахариметра, показатель сахариметра умножают на степень разведения. Так, если при разведении в 4 раза моча окрасится в цвет, соответствующий пятой полоске сахариметра, где стоит цифра 2, то, умножив показатель сахариметра на 4 (степень разведения мочи), мы получим искомую цифру 8% (процентное содержание сахара в неразведенной исследуемой моче). Необходимо следить за тем, чтобы при кипячении жидкость не выливалась из пробирки. Для этого пробирку убирают из пламени, как только жидкость начинает закипать. Через 1—2 секунды ее вновь подогревают до кипячения и так проделывают 3—4 раза. Если пробирка закоптилась, ее обтирают смоченной ватой. Сравнение полученной окрашенной жидкости с полосами на сахариметре нельзя производить раньше 10 и позже 15 минут после кипячения. Сравнивать можно только при дневном свете. При исследовании в условиях вечернего освещения может произойти ошибка в 0,25—0,5%.

Когда должно быть прекращено лечение больного, впавшего в диабетическую кому? Как только больной приходит в сознание, сонливость исчезает, а шумное (куссмаулевское) дыхание сменяется обычным, введение больших доз инсулина нужно прекратить.

Обычно больного удается вывести из коматозного состояния введением 200—300 единиц инсулина. При этом кома в среднем продолжается 6—8 часов. В очень тяжелых случаях успеха удается добиться лишь при введении 500—600 единиц за сутки.

Необходимо помнить, что при диабетической коме применение препаратов инсулина замедленного действия (протамин-цинк-инсулин и др ) совершенно недопустимо. При диабетической коме необходим быстрый эффект, который достигается применением обычного инсулина.

Следует помнить, что выведенный из диабетической комы больной может погибнуть от коллапса (острой сосудйстой недостаточности). Поэтому такому больному инъецируют подкожно сердечно-сосудистые средства— камфару, кордиамин или кардиазол. При необходимости инъекции указанных средств повторяют через каждые 1—2 часа. Можно также вводить кофеин или стрихнин. Сердечно-сосудистые средства должны применяться профилактически во всех случаях диабетической комы. Применение адреналина при диабетической коме противопоказано, потому что он расщепляет гликоген в печени и увеличивает выход глюкозы в кровь, что при диабетической коме не может не сказаться отрицательно на состоянии больного.

Против обезвоживания организма при диабетической коме применяется подкожно физиологический раствор хлористого натрия, подогретый до 37°, в количестве

0, 5—1 л. Введение физиологического раствора под кожу или в клизме повторяется. Жидкость дают больному и внутрь (сладкий чай)*

При рвоте (в прекоматозном состоянии) целесообразно произвести промывание желудка содовой водой. Кроме того, соду назначают внутрь по 5 г в холодной воде 3—4 раза в сутки или вводят внутривенно в 5% свежеприготовленном растворе для борьбы с ацидозом.

Во всех случаях подозрения на возможность развития комы, при наличии признаков прекоматозного состояния или комы больной должен быть срочно госпитализирован.

Если диабетическая кома диагностирована не в условиях больницы, необходимо ввести больному под кожу инсулин в количестве 40—60 единиц (1 —1,5 мл) и затем влить внутривенно 20 мл 40% раствора глюкозы. Только после этого в сопровождении врача или фельдшера больного можно направить в больницу, если перевозка может быть осуществлена в течение 10—30 минут. Если транспортировка по каким-либо причинам задерживается (тяжелое состояние больного, отсутствие транспорта, дальнее расстояние до больницы), все необходимые мероприятия по борьбе с комой проводятся на месте в таком порядке, как указано выше, причем врач или фельдшер все время до госпитализации должен оставаться при больном. Необходимо помнить, что успех зависит от того, насколько рано после появления признаков комы начато лечение.

Каждый больной диабетом, как правило, хорошо осведомлен о характере своего заболевания. В прекоматозном состоянии диагностика может быть облегчена теми сведениями, которые больной о себе сообщает. Постановка лечения больных диабетом и система диспансеризации их облегчают распознавание диабетической комы; каждый больной диабетом должен быть снабжен паспортом, в котором указывается адрес и телефон эндокринологического пункта (Ийи поликлиники), под наблюдением которого он находится, а .также суточная доза инсулина данного больного. Это облегчает распознавание диабетической комы у больного, находящегося в бессознательном состоянии. Заполнение указанного паспорта предусмотрено специальной инструкцией Министерства здравоохранения СССР и должно проверяться, когда больной, страдающий диабетом, обращается за медицинской помощью. Следует также проводить в жизнь бесплатное лечение инсулином, предусмотренное соответствующим решением Министерства здравоохранения СССР.

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА

Этиология и патогенез. Гипогликемической комой или гипогликемическим шоком называют коматозное состояние, развивающееся в результате применения больших доз инсулина.

Непосредственной причиной гипогликемического шока (гипогликемии) является резкое снижение содержания сахара в крови. Эта форма комы наблюдается чаще всего у больных диабетом, которым передозирован инсулин. Известно, что снижение уровня сахара в крови ниже 70 мг% влечет за собой симптомы гипогликемии. При падении сахара в крови до 40 мг% наступают тяжелые явления гипогликемического шока. Однако для возникновения гипогликемии у больного диабетом не обязательно, чтобы уровень сахара упал до этих катастрофических цифр. Гипогликемические реакции у таких больных могут возникнуть при содержании сахара, которое превышает норму здорового человека. Объясняется это тем, что организм больного диабетом не приспособлен к быстрым и резким колебаниям уровня сахара, хотя это и происходит в пределах повышенных цифр. Так, если содержание сахара в крови у больного было равно 400 мг%, а после введения инсулина быстро снизилось до 200 мг%, то не исключается возможность развития гипогликемии.

Предрасполагающими к гипогликемии являются такие факторы, как продолжительное голодание, понос, резкое и длительное физическое перенапряжение, без- углеводное питание и др. В этих случаях при лечении инсулином часто наступают гипогликемические реакции. Гипогликемическая кома хорошо изучена благодаря лечебному применению инсулина при шизофрении. Распознавание гипогликемической комы имеет очень важное значение, так как при правильном ее определении больной может быть быстро выведен из тяжелого состояния. Если гипогликемический шок неправильно принят за диабетическую кому (что может иметь место, так как он развивается у больных, заведомо страдающих диабетом), то в результате введения инсулина может наступить смерть.

Признаки гипогликемической комы. У больного, которому был введен инсулин, возникает острое чувство голода. Вместе с этим появляется страх, слабость, потливость, настурярт гррппрбирние Может быть сильная головная боль. Если в этот период не предпринимаются лечебные мероприятия, то развиваются более тяжелые расстройства. У больного появляется дрожь, он обливается потом и настолько слабеет, что не может двинуть конечностями. Лицо бледное, приобретает маскообразные черты, взгляд неподвижный. Все движения скованы. Больной впадает в бессознательное состояние. В отдельных случаях гипогликемия сопровождается возбуждением, напоминающим опьянение: больной начинает громко разговаривать, кричать, смеяться, могут появиться судороги и наконец наступает кома. Если удается определить сахар в крови, то обычно устанавливаются низкие цифры его.

Опасным является гипогликемический шок, развившийся в результате передозировки инсулина при диабетической коме. Смену гипергликемической комы гипогликемической трудно уловить, так как больной находится в бессознательном состоянии. Таким образом, при гипергликемической коме незаметно может наступить гипогликемический шок и смерть.

Дифференциальный диагноз. Диагноз гипогликемического шока не представляет затруднений, так как обычно бывает известно, что шок развился у больного, страдающего диабетом и леченного инсулином. Однако, если больной доставлен в бессознательном состоянии и неизвестно, что он страдает диабетом, могут возникнуть затруднения в диагнозе. В тех случаях, когда представляется возможность быстро определить содержание сахара в крови, диагностические затруднения могут быть легко устранены.

Существует ряд отличительных признаков, позволяющих провести дифференциальный диагноз между диабетической и гипогликемической комой.

Гипогликемическая кома развивается у больного диабетом, которому введена большая доза инсулина

при недостаточном количестве принятой пищи (углеводов). Диабетическая кома возникает при введении малых доз инсулина или при его отсутствии, тогда как пища принимается больным в большом количестве.

Гипогликемическая кома наступает очень быстро, иногда буквально за несколько минут. Диабетическая кома развивается медленно в течение нескольких дней или во всяком случае многих часов.

/При рипогликемнчегкпй кпмр отмечается сильный W голод и не бывает жіГжгГы. При диабетической коме" наблюдается сильная жажда, но аппетит, обычно хороший, ко времени развития признаков комы пропадает.

При развитии диабетической комы иногда отмечаются боли ЩЖИВОТЄг хошнотщи рвота.. При гипогликемии

эти явления ОТСуТСТШДОТ:------------------

Прїї гипогликемии отмечается двоение в глазах. При диабетической коме зрение нормально?

При гипогликемической коме кожа больного влаж- X. ная, больной обливается потом. При диабетической коме кожа сухая.

При гипогликемической коме больной бледен. При диабетической коме кожные покровы часто розовые (симптом этот не постоянен, при диабетической коме больной также может быть бледным).

При гипогликемической коме никогда не отмечается большого шумного (куссмаулевского) дыхания, характерного для диабетической комы.

При гипогликемической коме мышечный тонус и су- хожильные рефлексы повышены, отмечаются мышечные подергивания,^дройтгутг'твУрт При диабетической коме у постели больного можно услышать запах ацетона. Иногда этот запах, резко выраженный, чувствуется при входе в комнату, где находится больной.

При гипогликемической коме вслед за введением сахара быстро наступает лечебный эффект, и больной приходит в сознание. При диабетической коме результат достигается через много часов только при введении больших доз инсулина.

Чрезвычайно важно суметь установить переход диабетической комы в гипогликемическое состояние ПОД влиянием терапии. Если он остается незамеченным, то, продолжая вводить больному инсулин, можно, вызвать смерть. Переход гипергликемического состояния (диабетическая кома) в гипогликемическое может быть определен по тому, что кожа больного увлажняется. Если кожа больного при диабетической коме была розовой, то с переходом в гипогликемическое состояние она становится бледной. В этих случаях необходимо проверить содержание сахара в моче: при развитии гипогликемии глюкозурия исчезает. Но следует помнить, что в мочевом пузыре еще может оставаться моча, содержащая сахар, тогда как в крови уже произошло резкое снижение его.

Из всех дифференциально-диагностических признаков диабетической и гипогликемической комы важнейшими являются следующие:

Если имеется подозрение, что у больного под влиянием лечения инсулином наступило опасное для жизни гипогликемическое состояние, то введение инсулина должно быть немедленно прекращено. В сомнительных случаях следует влить внутривенно 20 мл 40% раствора

глюкозы. Если развился гипогликемический шок, то после инъекции глюкозы больной быстро (в течение нескольких минут) придет в сознание. При диабетической коме введение такого количества глюкозы не повлечет за собой резкого ухудшения состояния, а по отсутствию положительного эффекта нетрудно понять, что больной продолжает оставаться в диабетической коме. Не .следует опасаться введения глюкозы в сомнительных случаях из-за боязни, что больной находится в диабетической коме.

Лечение. Лечебные мероприятия при гипогликемических состояниях и гипогликемическом шоке просты. Больному, не утратившему сознание, необходимо немедленно дать несколько кусков сахара или другие углеводы— мед, варенье, конфеты. Если больной находится в бессознательном состоянии, нужно немедленно влить внутривенно глюкозу (20—40 мл 40% раствора). Результат сказывается очень быстро: больной тут же приходит в сознание. Глюкозу можно вводить и подкожно в виде 5—10% раствора в количестве 500—800 мл. Если и это не представляется’ возможным, следует ввести слегка подогретый раствор глюкозы в клизме или при помощи тонкого катетера через нос (мягкий гонкий катетер или тонкий желудочный зонд легко проникает через нос в пищевод). Когда больной приходит в сознание, мероприятия сводятся к тому, что его на несколько часов оставляют в постели, поят сладким чаем. Когда явления гипогликемии исчезнут, больной, страдающий диабетом, лечится обычно, согласно тем установкам, которые ему были даны врачом ранее. Еще раз следует указать, что смерть от гипогликемической комы возможна только в тех редких случаях, когда больному вводят инсулин, считая, что он находится в диабетической коме.

Иногда гипогликемическое состояние может развиться у человека, не страдающего диабетом. В этих случаях после выведения больного из такого состояния его можно считать практически здоровым.

Наряду с мероприятиями лечебного характера, применяемыми при гипогликемическом шоке, необходимы меры, предупреждающие развитие гипогликемии.

Гипогликемические состояния в подавляющем большинстве случаев отмечаются у больных диабетом при

97

7 М, Г, Абрамов

лечении инсулином. Вместе с тем инсулин применяют при ряде других болезненных состояний, чтобы улучшить усвоение углеводов и тем самым повысить питание больного. Так, инсулин назначается в малых дозах при некоторых формах истощения, тиреотоксикозах. Как в первом, так и во втором случае развитие гипогликемической комы указывает на передозировку инсулина. В тех случаях, когда больные лечатся малыми дозами инсулина, ошибка, как правило, допускается медицинским персоналом, вводящим инсулин. Чтобы избежать этого, нужно внимательно дозировать препарат. Необходимо помнить, что инсулин выпускается в специальных флаконах по 5 мл, причем каждый миллилитр (1 см3) содержит 40 единиц-

Единица инсулина -— это треть того количества его, которое, будучи введено голодавшему сутки кролику весом 2 кг, снижает

содержание сахара крови до 45 мг%.

В объеме, ограниченном одним делением однограммового шприца и равном 0,1 мл, содержится 4 единицы инсулина, в одном делении двухграммового шприца (0,2 мл)—8 единиц, в одном делении пятиграммового шприца (0,5 мл)—20 единиц, в одном делении десятиграммового шприца (1 мл) —40 единиц. Об этом следует хорошо помнить, иначе при пересчете единиц на миллилитры возможны ошибки.

Приведем пример.

Больному со значительно пониженным питанием было назначено лечение инсулином по 8 единиц за 20—30 минут перед вливанием глюкозы. Медицинская сестра, набрав инсулин в пятиграммовый шприц, произвела неправильный расчет и ввела больному вместо 0,2 мл инсулина 2 мл, т. е. 80 единиц. Вслед за этим у больного очень быстро наступили явления гипогликемии: он побледнел, покрылся холодным потом, развилась внезапная слабость, появилась дрожь. Вливание глюкозы, произведенное без промедления, и прием сладкого чая быстро ликвидировали все явления гипогликемии.

Во избежание передозировки для инъекции инсулина лучше пользоваться однограммовым или двухграм- адовым шприцем.

При введении инсулина больному, истощенному или страдающему поносом или длительное время находившемуся на безуглеводистой диете, нужно быть осторожным.

Этиология и патогенез. Уремия в буквальном смысле обозначает мочекровие. При ней происходит отравление организма теми продуктами, которые задерживаются в крови и тканях в связи с нарушением функции почек. Уремия развивается в конечных стадиях хронического нефрита, нефросклероза, гидронефроза и при таких редких заболеваниях, как двустороннее поражение почек туберкулезом и кистозное перерождение их. В конечном итоге при этих заболеваниях почечные клубочки заменяются рубцовой тканью и развивается так называемая сморщенная почка.

Известны случаи развития уремии при гипертрофии предстательной железы у мужчин и при злокачественных опухолях (раке) матки у женщин, вызывающих длительную задержку мочи в первом случае и сдавление мочеточников — во втором.

Клиника. Еще задолго до того, как разовьется уремическая кома, т. е. больной впадет в бессознательное состояние, у него появляется ряд признаков недостаточности почек. Эти симптомы развиваются постепенно, иногда в течение многих лет. Больной может сам обратить внимание на то, что стал выделять большое количество светлой мочи, причем ночью больше, чем днем (здоровый человек выделяет большую часть мочи днем). При исследовании такой мочи удельный вес ее оказывается низким. Одновременно нарушается выделение почками шлаков обмена. Это влечет за собой задержку в организме больного продуктов азотистого обмена — повышается содержание остаточного азота крови. Кроме того, почечная недостаточность сопровождается рядом других биохимических изменений в организме. Так, нарушается щелочно-кислотное равновесие, в крови и тканях задерживается большое количество кислых продуктов (развивается ацидоз). Накопление остаточного азота и кислых продуктов ведет к медленному, но прогрессирующему отравлению организма. У больного появляется слабость, головная боль, бессонница, снижается работоспособность. Артериальное давление обычно бывает повышенным. Обращают на себя внимание изменения мочи, которые указывают на заболевание почек. По мере накопления

азотистых шлаков в организме они начинают выделяться слизистой оболочкой желудка (по меткому выражению М. П. Кончаловского, «желудок начинает мочиться»), в результате чего у больного развивается так называемый выделительный гастрит. Это ведет к резкому понижению аппетита, тошноте, рвоте. Для далеко зашедшего заболевания характерна рвота по утрам на голодный желудок. Однако она бывает и после приема пищи (следует отметить, что тошнота и рвота при уремии часто оказываются проявлением интоксикации центральной нервной системы). Помимо гастрита, в терминальной стадии уремии может возникнуть выделительный колит, поскольку азотистые шлаки выделяются кишечником; появляется понос. Стул то жидкий, водянистый, то со слизью и кровью, что может служить поводом для ошибочного предположения дизентерии.

Резкая сухость во рту также обусловлена выделением мочевины со слюной. Мочевина выводится и через потовые железы и вызывает зуд кожи. На бледной коже больного имеются многочисленные расчесы и следы от них. В конечной стадии уремии на коже, особенно на лице у крыльев носа, можно видеть мелкие кристаллы мочевины. В этот период обращает на себя внимание запах мочевины в выдыхаемом больным воздухе.

При уремии довольно рано развивается исхудание, которое неуклонно прогрессирует и достигает степени кахексии. Истощение больного обусловлено не только падением питания, но и распадом мышечной и других тканей организма.

Неотъемлемым признаком уремии является анемия. Она вызвана не гематурией, которая может быть незначительной, а подавлением функции кровотворення в результате воздействия остаточного азота на костный мозг. Интоксикацией костного мозга объясняется и лейкоцитоз, достигающий в терминальном периоде уремии 20 000—30 000. Вместе с анемией у больного развивается геморрагический диатез, вызванный уменьшением числа тромбоцитов, а также нарушением питания сосудистых стенок. Появляются кровоизлияния на коже, геморрагический стоматит, иногда носовые кровотечения, геморрагический гастрит.

Одним из основных симптомов азотемической уремии служит поражение центральной нервной системы.

Мы уже указывали на ранние признаки интоксикации центральной нервной системы — головную боль, бессонницу, общую слабость, снижение- работоспособности. Позже развивается сонливость и безразличное отношение к окружающему. Апатия является результатом угнетения сознания больного, которое не бывает полностью потеряно. В некоторых случаях отмечается психическое возбуждение, галлюцинации, что может повести к неправильному диагнозу острого психоза.

Как проявление уремической интоксикации наблю- -даются кратковременные мышечные подергивания, в терминальном периоде — судороги.

В результате интоксикации центральной нервной системы наступает расстройство дыхания, развивается шумное глубокое дыхание (большое дыхание Куссмау- ля), которое создает впечатление, что больной спит. Менее характерен другой тип дыхания — чейн-стоксово (быстро нарастающее и усиливающееся дыхание с паузами). Эти патологические формы дыхания указывают на глубокие поражения центральной нервной системы с нарушением функции дыхательного центра.

Одним из признаков уремии является сужение зрачков и нарушение зрения, проявляющееся сужением поля зрения, иногда значительным. Нередко с первыми жалобами на ухудшение зрения больные с уремией обращаются к окулистам. На основании характерных изменений глазного дна окулист устанавливает заболевание почек.

Незадолго до смерти у больного, страдающего уремией,, при выслушивании сердца определяется шум трения перикарда, называемый «похоронным звоном». Может развиться также и фибринозный плеврит. Иногда при уремии отмечается приступ сердечной астмы и отек легких как результат сердечной недостаточности.

К терминальным признакам уремического отравления относится также снижение температуры. В последние дни жизни она падает до 35° и даже ниже. У таких больных терминальная пневмония нередко протекает при нормальной температуре.

Таким образом, развитию уремической комы предшествует длительный период заболевания, характеризующийся медленно прогрессирующим развитием азоте- т

мии. Мы уже указывали на явления интоксикации центральной нервной системы, в одних случаях приводящие к спутанности сознания, психическому возбуждению и галлюцинациям, в других — к сонливости и полной апатии. Эти симптомы характерны для прекоматоз- ного состояния.

При развитых формах уремической комы сознание больных полностью нарушено. Они не отвечают на вопросы, не реагируют на различные раздражения. При осмотре больного обращает на себя внимание резкое истощение, землисто-бледные кожные покровы. В выдыхаемом воздухе отмечается запах мочи (аммиака); глубокое, шумное дыхание типа Куссмауля. Зрачки резко сужены, плохо реагируют на свет (в поздней стадии комы вовсе не реагируют иа свет). Кожа сухая со следами расчесов.

Диагноз уремической комы не представляет затруднений, если больной длительное время находился под наблюдением врача илц фельдшера по поводу заболевания почек. Если врач (фельдшер) впервые видит больного, который находится в коматозном состоянии, установить азотемическую уремию можно на основании сведений, полученных от родственников. Необходимо учитывать приведенные выше характерные клинические признаки и такие симптомы, как высокое кровяное давление, шум трения перикарда и др.

При постановке диагноза возможны затруднения. Так, психическое возбуждение при уремии иногда приводит к неправильному предположению о психическом заболевании. Уремический колит может быть принят за дизентерию, уремическая кома в терминальной фазе— за мозговой инсульт. Когда больной наблюдается только в периоде коматозного состояния, может возникнуть необходимость в дифференциальном диагнозе и с диабетической комой. Ниже мы приводим сравнительную характеристику уремической и диабетической комы (см. стр. 103).

Лечение. Радикальное лечение может оказаться возможным лишь в случаях, когда уремия вызвана задержкой мочеотделения из-за закупорки мочеточника камнем, сдавления мочеточников опухолью, задержкой мочи при гипертрофии простаты. Однако уремия на лочве этих заболеваний бывает крайне редко. Как пра-

т

Дифференциально-диагностическая таблица уремической и диабетической комы (по С. Г. Вайсбейн)

вило, она развивается при двустороннем хроническом заболевании почек, ведущем к необратимым склеротическим изменениям в них.

При лечении больного с уремией следует: 1) способствовать сохранению оставшейся еще функциональной способности почек; 2) предупреждать и уменьшать явления интоксикации, вызванной накоплением шлаков азотистого обмена; 3) проводить симптоматическую терапию осложнений, вызванных уремией. Указанные мероприятия являются в какой-то мере профилактическими в отношении развития уремической комы.

Для осуществления первой задачи необходимо обеспечить больному благоприятные условия быта (теплое, хорошо проветриваемое помещение) и питания. Даются четкие и конкретные указания о диете и режиме питания. Назначается вегетарианская диета. Необходимое количество белков обеспечивается потреблением просто-

кваши или кефира, а также свежего творога. Нужно подчеркнуть целесообразность употребления большого количества свежих овошей и фруктов. Овоши и фрукты благоприятно влияют на щелочно-кислотное равновесие организма, действуют ошелачивающим образом. Этим больным полезны виноград, арбузы, дыни.

В пище необходимо ограничить содержание соли. Однако было бы неправильно назначать больному с уремией строгий бессолевой режим. Длительное лишение поваренной соли приводит к уменьшению хлоридов в крови, а это в свою очередь способствует распаду тканей организма и повышению остаточного азота крови. В некоторых случаях при уремии даже вводят гипертонический раствор поваренной соли внутривенно. Это приходится делать, если больной длительно находился на бессолевой диете. Снижение хлоридов крови при уремии отмечается тогда, когда почки выделяют много мочи (полиурия), а с нею и значительное количество поваренной соли. В этих случаях внутривенное введение гипертонического раствора поваренной соли дает заметный лечебный эффект: улучшается самочувствие больных, уменьшаются явления интоксикации, снижается уровень остаточного азота крови.

Обеднение организма хлористым натрием происходит и при часто повторяющейся рвоте, которая вызывает обезвоживание и потерю хлоридов. Поэтому если у больного уремией наблюдается рвота, нужно вводить ему физиологический раствор (0,85% раствор хлористого натрия) в виде капельных клизм или подкожно.

Из лекарственных средств, применяемых при уремии, на одном из первых мест стоит глюкоза. Она играет роль обезвреживающего средства при интоксикации и, кроме того, является высококалорийным питательным продуктом. Глюкоза может быть назначена внутрь с аскорбиновой кислотой. Чаще же она вводится парентерально — внутривенно, подкожно, в виде капельных клизм. Внутривенно вливают 1—2 раза в день большие количества (40—80 мл) 40% раствора глюкозы. Для подкожного введения пользуются 5% рас- Хвором глюкозы в количестве до 1 л 1—2 раза в день. Для питательных капельных клизм применяется 0,5—1 л 5% раствора глюкозы. Введение большого ко-

личества жидкости диктуется тем, что больные, как мы уже говорили, при частой рвоте теряют много воды.

Кровопускание, при помощи которого из организма можно удалить некоторое количество токсических продуктов, при уремии применяется редко из-за имеющегося малокровия.

При тяжелых формах малокровия назначают вита-- мин Ві2, камполон, препараты железа, а также дробные переливания эритроцитной массы или цельной крови.

Большое количество азотистых шлаков можно вывести из организма путем промывания желудка. Систематически промывая желудок, можно на некоторое время облегчить состояние больного. С этой же целью иногда прибегают к сифонным клизмам.

Лри упорной рвоте, помимо промывания желудка, ге введения в вену гипертонического раствора поваренной' соли, внутрь дают хлороформную воду, анестезин, новокаин.

Rp. Aq. Chloroformii 200.0 (1,0 : 200,0)

DS. По 1 столовой ложке 2—3 раза в день RP- Anaesthesini 0,25 D. t. d. N. 12

S. По 1 порошку 3 раза в день Rp. Sol. Novocaini 0,25°/о 100,0

DS. По 1 столовой ложке 2 раза в день

Если уремия сопровождается недостаточностью сердечной деятельности и нарушением кровообращения, необходимо назначить сердечные средства. При уремии нередко развивается острая сердечная недостаточность левожелудочкового типа. В подобных случаях лучше всего применять строфантин (внутривенно) в 0,05% растворе в количестве 0,5—1 мл в 20 мл 40% раствора глюкозы. Вводить строфантин внутривенно надо очень медленно — в течение 3—5 минут.

При коллапсе, а также при нарушениях деятельности дыхательного центра (дыхание типа Куссмауля, Чейн-Стокса) необходимы подкожные инъекции кофеина и камфары. Более решительной мерой может быть внутривенное вливание 1 мл 10% раствора кофеина (Sol. Coffeini natrio-benzoici), которое нужно делать с большой осторожностью и очень медленно. Еще лучше, соблюдая те же меры предосторожности, ввести внутривенно эуфиллин.

Rp. Sol. Euphyllini 2,4°/o 10,0 D. t. d. N 3 in amp

S. 5—10 мл содержимого ампулы развести в 20 мл 40°/о раствора глюкозы. Вводить в вену (очень медленно!)

Внутривенное вливание этих средств рекомендуется производить в больничных условиях.

За последнее время с успехом применяется эуфил- лин в клизмах: 0,3 г эуфиллина на 40—50 мл воды, подогретой до температуры тела.

Кроме того, надо проводить симптоматическое лечение. При головных болях применяется пирамидон и другие болеутоляющие средства или горчичники на затылочную область. При отсутствии значительной анемии назначаются пиявки, которые можно ставить на область сосцевидных отростков (за уши) или на крестцово-копчиковую область. Если больной возбужден, ему дают бром, люминал, хлоралгидрат и другие успокаивающие средства.

Зуд может быть облегчен применением брома, люминала. Бром можно вводить и внутривенно (Sol. Natrii bromati 10% 10,0). Целесообразно обтирать кожу одеколоном, ломтиками лимона. Применяется также хлоралгидрат (в клизмах), пантопон.

При уремическом ацидозе, который проявляется шумным дыханием, показано назначение щелочей (боржом, ессентуки № 20 и № 4). Кроме того, следует вводить в капельных клизмах или подкожно щелочносолевые растворы:

Rp. Sol. Natrii bicarbonici 5Vo

Sol. Natrii chlorati 0,85% aa 250,0 Sterilis!

MDS, Для подкожного и внутривенного введения

Судороги, мышечные подергивания иногда удается прекратить введением хлористого кальция или хлористого натрия.